Description
Qu'est-ce que le TB-500 ?
Le TB-500 est un analogue synthétique de 43 acides aminés de la thymosine bêta-4 (TB-4), qui se trouve naturellement dans presque toutes les cellules de mammifères. Le TB-500 est connu pour ses effets sur la protéine actine, la migration cellulaire et la cicatrisation des plaies. Il a été démontré que le TB-500 dans des modèles animaux et des études in vitro améliore la croissance des vaisseaux sanguins, accélère la cicatrisation des plaies, diminue l'inflammation et favorise la production de matrice extracellulaire. Le peptide est actuellement à l'étude pour sa capacité à réduire le stress oxydatif dans les lésions de la moelle épinière, à améliorer la récupération après une crise cardiaque et pour ses nombreux effets anti-âge.
Mécanisme d'action du TB-500
TB-500 est le domaine actif de TB-4, qui a un rôle principal en tant que protéine de liaison à l'actine. L'actine est un composant essentiel de la structure cellulaire et constitue les microfilaments. Les microfilaments sont chargés de donner leur forme aux cellules, de protéger l'intégrité des membranes cellulaires, de permettre aux cellules de se déplacer/migrer et de certaines étapes de la reproduction cellulaire. L'actine est également l'un des principaux composants des protéines musculaires. Sans actine, les muscles ne pourraient pas se contracter.Les protéines de liaison à l'actine, comme TB-4, séquestrent les monomères d'actine, les unités individuelles d'actine, de sorte qu'elles sont protégées de la dégradation et sont disponibles pour la polymérisation en microfilaments en cas de besoin.
Séquence peptidique TB-500 (thymosine bêta-4)
Séquence: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu- Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser
Formule moléculaire: C212H350N56O78S
Masse molaire: 4963.4408
Numero CAS: 77591-33-4
PubChem : ID client 16132341
Recherche TB-500
1. TB-500 et fonction neurologique
Des recherches sur des rats ont montré que le TB-500 encourage les tissus du système nerveux central et périphérique à se réparer et à se remodeler après une blessure. Bien que le mécanisme exact n'ait pas encore été élucidé, la recherche indique que le TB-500 active les cellules qui soutiennent les neurones. Ces cellules, appelées oligodendrocytes, maintiennent les neurones en bonne santé[1]. La stimulation de leur activité améliore en fait la croissance des vaisseaux sanguins et des neurones dans les régions du cerveau qui ont été endommagées, un résultat de laboratoire significatif qui se traduit par des améliorations cliniquement significatives du comportement, du contrôle moteur et des mesures cognitives [2].
Des recherches récentes montrent que le TB-500 peut réduire le stress oxydatif après une lésion de la moelle épinière et aider les cellules souches/progénitrices neurales (NSPC) transplantées à survivre suffisamment longtemps pour améliorer la régénération de la colonne vertébrale[3]. Ces découvertes pourraient rendre le TB-500 et d'autres dérivés du TB-4 d'une grande utilité dans le traitement des lésions graves de la moelle épinière. Le TB-550 peut offrir un aperçu critique de la récupération de la colonne vertébrale qui permet aux personnes paralysées de retrouver l'utilisation des régions corporelles affectées.
2. TB-500 et croissance des vaisseaux sanguins
TB-500 et TB-4 sont de puissants stimulateurs de l'expression du VEGF. Le VEGF est une molécule de signalisation importante dans la croissance des capillaires (petits vaisseaux sanguins), qui sont essentiels à tout, de la cicatrisation des plaies à la croissance des cheveux[4]. On pense cependant que le rôle du TB-500 est plus compliqué que cela.Les scientifiques pensent que le peptide sous-tend probablement un certain nombre d'étapes dans le processus de croissance des vaisseaux sanguins, notamment le remodelage de la matrice extracellulaire, la vasculogenèse, l'angiogenèse et la transition du tissu mésenchymateux plus primitif vers le tissu endothélial spécialisé qui tapisse les vaisseaux sanguins. Cette spéculation est valide car il a été démontré que la perte de TB-4 interfère avec la croissance et la stabilité des vaisseaux sanguins, tandis que l'administration exogène améliore la formation capillaire et le recrutement des péricytes après une blessure [4].
3. TB-500 et la croissance des cheveux
La découverte que TB-500 améliore la croissance des cheveux est arrivée par accident. Lorsque des souris génétiquement déficientes en TB-4 ont été rasées pour des expériences en laboratoire, il a été observé que leurs cheveux repoussent beaucoup plus lentement que les souris de type sauvage. Lorsque ces mêmes scientifiques ont étudié la croissance des cheveux chez des souris génétiquement modifiées pour produire des niveaux accrus de TB-4, ils ont découvert que leurs cheveux repoussent beaucoup plus rapidement que la normale. Au microscope, ces souris montrent un nombre accru de tiges pileuses et de follicules pileux groupés [5].
4. TB-500 et synergie antibiotique
La multirésistance aux médicaments devient de plus en plus courante dans un certain nombre d'infections, rendant les traitements actuels inefficaces. Malheureusement, il y a très peu de nouveaux antibiotiques dans le pipeline et le processus de développement de médicaments peut prendre plus de vingt ans en moyenne. Une étude récente sur les effets du TB-4 et de ses adjuvants laisse cependant entrevoir un certain espoir. Des études sur des souris souffrant d'une infection oculaire à Pseudomonas aeruginosa ont montré que le TB-4 associé à la ciprofloxacine, un antibiotique standard pour le traitement de Pseudomonas aeruginosa, augmente les effets de l'antibiotique, améliore la guérison, réduit l'inflammation et favorise une récupération plus rapide.Les résultats de seulement cinq jours de thérapie combinée ont montré une diminution du nombre d'unités formant colonies (UFC), une diminution du nombre de neutrophiles (un type de globules blancs) et une diminution des niveaux d'espèces réactives inflammatoires de l'oxygène [6]. Il s'agit de la première étude à démontrer que le TB-500 et des peptides similaires pourraient être utilisés pour promouvoir et renforcer les effets des antibiotiques.
A. Nombre d'unités formant colonies (UFC) de bactéries après 5 jours de traitement. Notez qu'aucun n'est détectable lorsque la ciprofloxicine est associée au TB-4.
B. montre le nombre de neutrophiles dans les cornées des souris traitées, une indication de l'inflammation.
C. Mesure des espèces réactives de l'oxygène dans les cornées de souris après 5 jours de traitement.
D. Niveaux de nitrate des lysats cornéens.
Source : PubMed
5. TB-500 et santé cardiovasculaire
Deux décennies de recherche ont montré que le TB-4 et ses dérivés ont un certain nombre d'effets bénéfiques sur les systèmes cardiovasculaire et rénal. Les mécanismes exacts de ces contributions positives ne sont cependant pas clairement compris. La recherche suggère que les avantages sont en fait dus à plusieurs mécanismes. Premièrement, le TB-500 favorise la croissance des vaisseaux sanguins collatéraux, ce qui est utile à la fois à titre préventif et pour restaurer la fonction après une maladie. Deuxièmement, le TB-500 encourage la migration des cellules endothéliales et la survie des myocytes après une crise cardiaque. Enfin, il semble que le TB-500 agit de concert avec d'autres molécules de signalisation naturelles pour réduire l'inflammation et réduire la fibrose (formation de cicatrices)[7].
Récemment, des recherches sur des hydrogels contenant une combinaison de collagène et de TB-4 ont montré que le peptide favorise l'angiogenèse et la migration des cellules cardiaques épicardiques, augmentant ainsi les taux de récupération après une ischémie et aidant à prévenir les complications à long terme en réduisant les cicatrices[8].
6. TB-500 et maladies neurodégénératives
Les progrès dans la recherche d'un traitement pour les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie à prions ont été au mieux lents.Une étude récente sur les effets de TB-4 sur la capacité du système immunitaire à faire face à la protéine prion a montré que le peptide améliore l'autophagie[9]. L'autophagie est le principal mécanisme de protection du système nerveux central contre les maladies neurodégénératives. La capacité de TB-4 à renforcer cette immunité naturelle est la première progression vers un véritable traitement de ces maladies débilitantes depuis longtemps.
7. TB-500 a une large application
Le TB-500, en raison de son rôle fondamental dans la structure et la fonction cellulaires, peut affecter un certain nombre de tissus corporels différents. Il en est résulté un champ de recherche vaste et varié sur les effets de ce peptide. Du traitement des maladies cardiaques et neurologiques à l'amélioration des effets des antibiotiques, le TB-500 est l'un des peptides les plus en vogue dans la recherche actuelle et restera probablement l'un des peptides les plus étudiés dans un avenir prévisible.
Le TB-500 présente des effets secondaires minimes, une faible biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Le TB-500 en vente chez Peptide Sciences est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez le TB-500 que si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein est professeur et titulaire de la chaire Catharine B. & William McCormick du département de biochimie et de biologie moléculaire de la George Washington University School of Medicine and Health Sciences, où il travaille depuis 1978. Les thymosines étaient découverte au milieu des années 1960, lorsque Allan Goldstein du Laboratoire d'Abraham White de l'Albert Einstein College of Medicine de New York a étudié le rôle du thymus dans le développement du système immunitaire des vertébrés.Il est une autorité de renommée mondiale sur le thymus et le fonctionnement du système immunitaire, et co-découvreur des thymosines. Le Dr Goldstein est l'auteur de plus de 400 articles scientifiques dans des revues professionnelles, l'inventeur de plus de 15 brevets américains et l'éditeur de plusieurs livres dans les domaines de la biochimie, de la biomédecine, de l'immunologie et des neurosciences. Il fait partie des comités de rédaction de nombreuses revues scientifiques et médicales et a été consultant pour de nombreux organismes de recherche dans l'industrie et le gouvernement, cofondateur de l'Institut d'études avancées sur le vieillissement et la médecine gériatrique, un organisme de recherche et d'enseignement à but non lucratif. institute, membre du conseil d'administration de l'Albert Sabin Vaccine Institute et président du conseil d'administration de RegeneRx Biopharmaceuticals. Le Dr Goldstein a obtenu son B.S. du Wagner College en 1959 et son M.S. et doctorat. de l'Université Rutgers en 1964. Il a été membre du corps professoral de l' Albert Einstein College of Medicine de 1964 à 1972, et a rejoint la branche médicale de l'Université du Texas à Galveston en 1972 en tant que professeur et directeur de la division de biochimie.
Allan L. Goldstein, MD est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de TB-500 et d'autres thymosines. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Goldstein est répertorié dans [11] sous les citations référencées.
Citations référencées
- [1] P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju et J. Wang, Effets bénéfiques de la thymosine 4 sur les lésions de la moelle épinière chez le rat, Neuropharmacologie, vol. 85, p. 408416, octobre 2014. [PubMed]
- [2] M. Chopp et Z. G.Zhang, Thymosin 4 en tant que thérapie réparatrice/régénérative pour les lésions neurologiques et les maladies neurodégénératives, Expert Opin. Biol. Thér., vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015. [PubMed]
- [3] H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma et H. Zhang, la thymosine bêta 4 atténue les lésions induites par le stress oxydatif des cellules souches/progénitrices neurales dérivées de la moelle épinière via la voie TLR4/MyD88, Gène, vol. 707, p. 136142, mai 2019. [PubMed]
- [4] K. N. Dubé, et N. Smart, Thymosin 4 and the vasculature: multiple roles in development, repair and protection against disease, Expert Opin. Biol. Thér., vol. 18, non. sup1, p. 131139, 2018. [PubMed]
- [5] D. Philp, S. St-Surin, H.-J. Cha, H.-S. Moon, H. K. Kleinman et M. Elkin, Thymosin beta 4 induit la croissance des cheveux via la migration et la différenciation des cellules souches, Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 1112, pp. 95103, septembre 2007. [PubMed]
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- [8] A. D. Shaghiera, P. Widiyanti et H. Yusuf, Synthèse et caractérisation d'hydrogels injectables avec une composition variable de collagène-chitosane-thymosine 4 pour la thérapie de l'infarctus du myocarde, J. Funct. Biomater., vol. 9, non. 2, mars 2018. [PubMed]
- [9] H.-J. Han, S. Kim et J. Kwon, L'autophagie induite par la thymosine bêta 4 augmente la signalisation cholinergique dans les cellules HT22 traitées par PrP (106-126), Neurotox. Rés., décembre 2018. [PubMed]
- [10] Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association entre les taux sériques de thymosine 4 des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et l'activité de la maladie et la réponse au traitement. Rhumatologie clinique. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Porte de recherche]
- [11] Philp, D., et al.Thymosin 4 favorise l'angiogenèse, la cicatrisation et le développement du follicule pileux. Mécanismes du vieillissement et du développement, vol. 125, non. 2, février 2004, p. 113115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [Pub Med]
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