Description
Synergie pour la réparation et la récupération : BPC-157 (sel d'arginate) et fragment de thymosine bêta 4 (Ac-SDKP)
Thymosin Beta 4 et BPC-157 ont tous deux fait l'objet de recherches approfondies pour leur capacité à favoriser la cicatrisation des plaies et à augmenter les taux de réparation des tissus. Il a été démontré que les deux peptides sont impliqués dans l'angiogenèse, la migration cellulaire et la réduction de l'inflammation. Fait intéressant, malgré leurs avantages individuels connus, BPC 157 et Thymosin Beta 4 n'ont pas été largement testés en combinaison. Compte tenu de leurs avantages évidents dans la cicatrisation des plaies, il existe un potentiel de synergie substantielle entre ces deux peptides qui sont tous deux dérivés de protéines humaines naturelles.
Thymosine bêta 4 versus fragment de thymosine bêta 4 (Ac-SDKP)
La thymosine bêta 4 est une protéine humaine naturelle. Il est composé de 43 acides aminés et a un poids moléculaire de 4 291 g/mol.Il est capable de se lier aux protéines d'actine et est considéré comme la principale protéine séquestrant l'actine dans la plupart des cellules. Il joue donc un rôle très important dans la polymérisation des filaments d'actine, qui sont importants pour la structure cellulaire, la mobilité cellulaire et la fonction de matrice extracellulaire. Il existe des spéculations, mais actuellement aucune preuve concrète, suggérant que la thymosine bêta 4 se lie aux récepteurs extracellulaires dans les fluides entourant les cellules pour médier certains de ses effets.
Comme de nombreuses protéines naturelles, Thymosin Beta 4 est une séquence peptidique très longue et est donc limitée à une administration sous-cutanée uniquement. Il n'est pas biodisponible par voie orale comme ce fragment. Étant donné que le fragment TB500 est sensiblement plus petit que sa molécule mère, il est plus facilement absorbé par le tractus gastro-intestinal, puis par les cellules. Cette biodisponibilité orale améliorée rend le fragment TB500 (Ac-SDKP) plus simple à administrer que les 43 acides aminés thymosine bêta 4 et contribue à l'efficacité des fragments.
Thymosine bêta 4 et AC-SDKP
Le fragment TB500 (Ac-SDKP) est un petit peptide de 4 acides aminés (Ac-Ser-Asp-Lys-Pro) qui conserve bon nombre des propriétés des peptides plus grands. Il a été découvert que l'Ac-SDKP se produit naturellement et est décomposé par l'activité de l'ACE (enzyme de conversion de l'angiotensine). C'est peut-être la raison pour laquelle les inhibiteurs de l'ECA aident à prévenir les cicatrices et le remodelage cardiaque, car l'Ac-SDKP est un peptide anti-fibrotique et anti-inflammatoire connu pour favoriser la croissance des vaisseaux sanguins, réduire l'inflammation et réduire les cicatrices après une blessure.
Ac-SDKP (fragment TB-500)
Séquence: Ac-SDKP
Formule moléculaire: C20H33N5O9
Masse moléculaire: 487,5 g/mol
CID PubChem : 65938
Source : PubChem
Composé de protection corporelle : sels d'arginate et d'acétate
Le BPC 157 est un dérivé de la protéine naturelle appelée BPC (body protection compound). Le BPC a été isolé à l'origine du contenu gastrique humain, mais s'est avéré instable, difficile à administrer et difficile à produire.Le BPC 157 plus petit est plus facile à produire que le BPC standard, mais il n'est pas particulièrement stable et n'est pas aussi biodisponible par voie orale. Pour résoudre ce problème, les scientifiques ont attaché un groupe acétate au BPC 157. Cela a résolu le problème de stabilité pendant le stockage, mais a rendu le BPC 157 vulnérable au contenu gastrique humain. Ainsi, le sel d'acétate de BPC 157 n'a pas une biodisponibilité orale élevée et doit être administré par voie parentérale, par exemple Sub-Q. Cela peut être problématique dans le développement de protocoles pour les études sur les rongeurs et rendrait finalement le BPC 157 moins souhaitable en tant que médicament sur ordonnance s'il réussissait les essais de phase 3.
Pour surmonter ce problème, les chercheurs ont développé un sel d'arginate de BPC 157. Le sel d'arginate BPC-157 est très stable dans le suc gastrique humain et augmente la biodisponibilité orale de moins de 3 % à plus de 90 %. Le sel d'arginate BPC 157 est également plus stable dans les environnements à basse température et peut résister aux effets de la lumière UV [1], [2].
Pourquoi le BPC 157 et le fragment de thymosine bêta 4 (Ac-SDKP) sont-ils synergiques dans la réparation et la récupération ?
Bien que le BPC 157 et le fragment TB4 soient actifs pour accélérer la réparation et la récupération, les deux peptides n'ont pas le même mécanisme d'action. BPC 157 est probablement le moins bien compris des deux peptides. La recherche a révélé qu'il est actif dans les tissus intestinaux et neurologiques ainsi que dans les lésions tendineuses et musculaires. Il a des propriétés angiogéniques et est un puissant anti-inflammatoire. Les chercheurs ne sont pas certains du fonctionnement exact du BPC 157, mais ils savent qu'il améliore la fonction des fibroblastes et donc la génération et le maintien de la matrice extracellulaire.
TB-500 est un dérivé de 7 acides aminés de Thymosin Beta 4 et Ac-SDKP est un dérivé plus court de 4 acides aminés de Thymosin Beta 4. TB500 et Ac-SDKP ont des fonctions similaires. Ils jouent tous deux un rôle essentiel dans la migration cellulaire et l'angiogenèse, entre autres.Ac-SDKP pourrait accélérer la migration des cellules endothéliales, tandis que TB-500 peut aider à activer ces cellules afin qu'elles puissent cicatriser les plaies sur les sites vers lesquels elles ont migré. Cependant, Ac-SDKP n'active pas la migration des cellules souches pluripotentes comme TB500 et la Thymosine Beta 4 complète le fait. Le fragment Thymosin Beta 4 (Ac-SDKP) empêche les cellules souches de se différencier en cellules au-delà des cellules endothéliales et des vaisseaux sanguins, ce qui peut valoir la peine d'être étudié dans certains cancers non causés par des cellules endothéliales cancéreuses.
Synergie dans la récupération neurologique
Il a été démontré que TB500 dans des modèles de rats encourage la croissance et la prolifération des tissus du système nerveux central et périphérique après une blessure. On pense que TB500 active les cellules qui soutiennent les neurones, leur permettant de fournir plus de nutriments aux cellules endommagées lors de leur récupération [3]. Des recherches sur des rats ont montré que l'administration de TB500 entraîne des améliorations substantielles du comportement, du contrôle moteur et des troubles cognitifs [4].
La recherche indique également que TB500 peut aider à réduire le stress oxydatif et à améliorer la récupération des cellules souches neurales (cellules progénitrices neurales/NSPC). Le BPC 157 peut jouer un rôle similaire dans le cerveau car la recherche a montré qu'il protège les neurones somatosensoriels des blessures à la fois directement et en réduisant l'inflammation dans le système nerveux [5]. BPC 157 semble également jouer un rôle protecteur dans le système nerveux central, l'aidant à se préparer aux insultes avant qu'elles ne surviennent. On ne sait pas comment il remplit cette fonction, mais on sait qu'il joue un rôle important dans la signalisation du système gastro-intestinal. Les chercheurs pensent qu'il pourrait agir comme une molécule d'alerte précoce pour le cerveau, lui faisant savoir qu'une insulte nocive est en route afin qu'il puisse se préparer. La recherche dans ce domaine particulier est assez récente, mais il y a de bonnes raisons de croire que le BPC 157 aide le cerveau à maintenir l'homéostasie même dans le cadre d'une blessure traumatique et d'une insulte nocive.
L'Ac-SDKP a été testé sur des modèles murins de sclérose en plaques et il a été démontré qu'il aide à réduire les niveaux de molécules inflammatoires dans le cerveau. Il en résulte une inversion de la démyélinisation, caractéristique de la sclérose en plaques et marqueur de la gravité de la maladie[6]. Cet avantage est probablement médié par une migration cellulaire de soutien neurale améliorée, le même mécanisme discuté dans le paragraphe ci-dessus.
Ensemble, le BPC 157 et le TB 500 pourraient avoir un impact considérable sur la santé du système nerveux en réduisant l'inflammation et le stress oxydatif, en protégeant les cellules qui soutiennent les neurones et en améliorant la migration des cellules qui participent à la réparation des tissus. La recherche combinée sur ces deux peptides n'a jamais été menée, mais pourrait offrir un aperçu de la façon de prévenir et de traiter les conséquences des lésions neurologiques. Cette combinaison pourrait être une bonne cible de recherche dans les contextes de lésions cérébrales traumatiques, d'accidents vasculaires cérébraux et même de maladies neurodégénératives comme la SLA et la maladie d'Alzheimer.
Récupération musculaire et force osseuse avec les fragments BPC 157 et TB-4 (Ac-SDKP)
Le BPC 157 est un promoteur efficace de la cicatrisation tendineuse. Les tendons sont notoirement difficiles à réparer après une blessure et nécessitent généralement une intervention chirurgicale pour restaurer la pleine fonction et l'amplitude des mouvements [7]. La recherche montre que le BPC 157 accélère la réparation des tendons en stimulant la croissance et la migration des fibroblastes. Fait intéressant, BPC 157 améliore également la qualité de la réparation. C'est-à-dire que le BPC 157 accélère non seulement la récupération des tendons blessés, mais améliore le résultat de sorte que le tendon est plus fort et plus fonctionnel que si le BPC 157 n'avait pas été administré [8].
Le TB500 n'a pas été directement testé dans la réparation des tendons ou des muscles, mais il y a de bonnes raisons de penser que le peptide serait efficace pour accélérer la récupération musculo-squelettique à la fois après une blessure et après un exercice.Étant donné que TB500/Ac-SDKP accélère le taux de migration des cellules, il aurait un impact direct sur la réparation des tendons lorsque la migration des fibroblastes s'est avérée lente et incomplète dans des circonstances naturelles.
La lente migration des cellules immunitaires et des fibroblastes dans les tendons est au moins en partie une conséquence d'un mauvais apport sanguin. Le BPC 157 et l'Ac-SDKP sont angiogéniques et accélèrent la croissance des vaisseaux sanguins. Ensemble, ces peptides peuvent stimuler l'apport sanguin aux tissus lésés, en particulier aux tissus comme les tendons qui ont un apport sanguin insuffisant pour la guérison. Cela accélère non seulement la récupération en plaçant les cellules de réparation là où elles doivent être, mais améliore également le résultat final en augmentant le dépôt de matrice extracellulaire.
Une autre façon dont le BPC 157 et le TB500 peuvent interagir pendant l'exercice musculo-squelettique consiste à stimuler de manière intéressante les effets de l'hormone de croissance. La recherche montre que le BPC 157 augmente l'expression des récepteurs de l'hormone de croissance sur les fibroblastes. L'hormone de croissance est extrêmement importante dans le développement et la réparation musculo-squelettiques, mais la supplémentation pour la réparation des tissus n'a jamais été sérieusement envisagée en raison des effets secondaires potentiels. Le BPC 157 contourne certains effets secondaires en stimulant les récepteurs plutôt que l'hormone elle-même[9]. Cela conduit à des avantages ciblés dans la réparation des tissus sans autant d'effets secondaires traditionnels. Ainsi, les fibroblastes reçoivent essentiellement un boost de GH en exprimant plus de récepteurs, ce qui peut conduire à leur prolifération et augmenter leur longévité. Combiné aux effets de motilité du TB500, le BPC 157 peut améliorer la fonction des fibroblastes. En d'autres termes, non seulement il y a plus de cellules de réparation pour faire le travail, mais les cellules impliquées dans la réparation sont plus efficaces. Les avantages s'accumulent les uns sur les autres pour potentiellement accélérer le processus de guérison.
La synergie Thymosin Beta 4 et BPC 157
Les avantages du TB-4 et du BPC 157 proviennent généralement du fait que ces deux peptides affectent les mêmes cellules de manière légèrement différente.Les dérivés de Thymosin beta 4, Ac-SDKP et TB-500, stimulent la migration cellulaire et la motilité cellulaire. Cela peut sembler trivial, mais la capacité des cellules comme les fibroblastes à atteindre les sites de blessure est une étape limitant la vitesse de réparation des tissus. Beaucoup de ces cellules meurent avant d'atteindre leur destination ou ne durent tout simplement pas longtemps une fois qu'elles y sont arrivées, donc augmenter leur capacité à se déplacer est extrêmement bénéfique.
Combiner la capacité des cellules à se rendre sur le site de la blessure avec une capacité à fonctionner mieux et plus longtemps une fois qu'elles sont là, il y a une triple synergie. C'est là que le BPC 157 s'appuie sur les avantages de la thymosine bêta 4. Le BPC 157 améliore la fonction cellulaire des fibroblastes en augmentant la densité des récepteurs de l'hormone de croissance, améliorant ainsi à la fois la longévité de ces cellules et leur capacité à se développer/se diviser pendant le processus de guérison. Le résultat est que davantage de cellules atteignent le site de la lésion tissulaire et qu'elles sont en bonne santé lorsqu'elles y arrivent. Les cellules saines font non seulement plus de travail, mais elles produisent plus de descendants qui peuvent alors faire plus de travail. C'est pourquoi la combinaison de la thymosine bêta 4 avec le BPC 157 n'est probablement pas simplement un processus additif, mais un processus multiplicatif. Les avantages s'accumulent pour augmenter considérablement la récupération des tissus après une blessure. C'est pourquoi ces deux peptides présentent un intérêt pour la recherche cardiaque, la recherche sur le cerveau et le système nerveux central, les lésions et la réparation musculo-squelettiques et la guérison gastro-intestinale. Il existe un potentiel de recherche pour ces peptides, utilisés en combinaison appropriée et pendant les bonnes périodes, pour aider à stimuler la guérison des maladies neurodégénératives, des maladies inflammatoires, des infections et des blessures. Ce qu'il faut faire maintenant, ce sont des études sur les rongeurs avec les peptides combinés. Il est temps que quelqu'un développe les protocoles et la base de connaissances nécessaires pour utiliser ces peptides de manière sûre et efficace dans les études. Cela proviendra de recherches supplémentaires et, pour le moment, la porte au développement de nouveaux protocoles et expériences est grande ouverte.
Le BPC-157 (sel d'arginate) et le fragment de thymosine bêta 4 (TB500) présentent des effets secondaires minimes, une bonne biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Le BPC-157 (sel d'arginate) et le fragment de thymosine bêta 4 (TB500) en vente chez Peptide Sciences sont limités à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez du BPC-157 (sel d'arginate) et du fragment de thymosine bêta 4 (TB500) que si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr E. Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein est professeur et titulaire de la chaire Catharine B. & William McCormick du département de biochimie et de biologie moléculaire de la George Washington University School of Medicine and Health Sciences, où il travaille depuis 1978. Les thymosines étaient découverte au milieu des années 1960, lorsque Allan Goldstein du Laboratoire d'Abraham White de l'Albert Einstein College of Medicine de New York a étudié le rôle du thymus dans le développement du système immunitaire des vertébrés. Il est une autorité de renommée mondiale sur le thymus et le fonctionnement du système immunitaire, et co-découvreur des thymosines. Le Dr Goldstein est l'auteur de plus de 400 articles scientifiques dans des revues professionnelles, l'inventeur de plus de 15 brevets américains et l'éditeur de plusieurs livres dans les domaines de la biochimie, de la biomédecine, de l'immunologie et des neurosciences.Il fait partie des comités de rédaction de nombreuses revues scientifiques et médicales et a été consultant pour de nombreux organismes de recherche dans l'industrie et le gouvernement, cofondateur de l'Institut d'études avancées sur le vieillissement et la médecine gériatrique, un organisme de recherche et d'enseignement à but non lucratif. institute, membre du conseil d'administration de l'Albert Sabin Vaccine Institute et président du conseil d'administration de RegeneRx Biopharmaceuticals. Le Dr Goldstein a obtenu son B.S. du Wagner College en 1959 et son M.S. et doctorat. de l'Université Rutgers en 1964. Il a été membre du corps professoral de l' Albert Einstein College of Medicine de 1964 à 1972, et a rejoint la branche médicale de l'Université du Texas à Galveston en 1972 en tant que professeur et directeur de la division de biochimie.
Allan L. Goldstein, MD est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de TB4, TB-500 et d'autres thymosines. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Goldstein est répertorié dans [10] sous les citations référencées.
Citations référencées
[1] R. Rucman, Stable pentadecapeptide sels, un procédé de préparation de ceux-ci, une utilisation de ceux-ci dans la fabrication de préparations pharmaceutiques et une utilisation de ceux-ci en thérapie, US9850282B2, 26 décembre 2017.
[2] A. Duzel et al., Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 in the treatment of colitis and ischemia and reperfusion in rats: New insights, World J. Gastroenterol., vol. 23, non. 48, pp. 84658488, décembre 2017, doi : 10.3748/wjg.v23.i48.8465.
[3] M. Chopp et Z. G.Zhang, Thymosin 4 en tant que thérapie réparatrice/régénérative pour les lésions neurologiques et les maladies neurodégénératives, Expert Opin. Biol. Thér., vol. 15, non. sup1, art. non. sup1, juin 2015, doi : 10.1517/14712598.2015.1005596.
[4] Thymosin Beta-4 Molecule Prompts Damaged Cells To Repair Themselves After Heart Attack, Science 2.0, 27 août 2014. http://www.science20.com/news_releases/thymosin_beta4_molecule_prompts_damaged_cells_repair_themselves_after_heart_attack (consulté le 2 décembre 2015).
[5] C.-H. Chang, W.-C. Tsai, M.-S. Lin, Y.-H. Hsu, et J.-H. S. Pang, L'effet promoteur du pentadécapeptide BPC 157 sur la cicatrisation des tendons implique l'excroissance des tendons, la survie cellulaire et la migration cellulaire, J. Appl. Physiol. Bethesda MD 1985, vol. 110, non. 3, pp. 774780, mars 2011, doi : 10.1152/japplphysiol.00945.2010.
[6] S. Pejman, M. Kamarehei, G. Riazi, S. Pooyan et S. Balalaie, Ac-SDKP améliore la progression de l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale via l'inhibition du stress ER et du stress oxydatif dans l'hippocampe des souris C57BL/6 , Cerveau Res. Bull., vol. 154, p. 2131, janvier 2020, doi : 10.1016/j.brainresbull.2019.09.014.
[7] D. Gwyer, N. M. Wragg et S. L. Wilson, Composé de protection corporelle pentadécapeptidique gastrique BPC 157 et son rôle dans l'accélération de la cicatrisation des tissus mous musculo-squelettiques, Cell Tissue Res., vol. 377, non. 2, p. 153159, août 2019, doi : 10.1007/s00441-019-03016-8.
[8] T. Cerovecki et al., Pentadecapeptide BPC 157 (PL 14736) améliore la cicatrisation ligamentaire chez le rat, J. Orthop. Rés. À l'arrêt. Publ. Orthop. Rés. Soc., vol. 28, non. 9, pp. 11551161, septembre 2010, doi : 10.1002/jor.21107.
[9] C.-H. Chang, W.-C. Tsai, Y.-H. Hsu, et J.-H. S. Pang, le pentadécapeptide BPC 157 améliore l'expression du récepteur de l'hormone de croissance dans les fibroblastes tendineux, Mol. Bâle Suisse., vol. 19, non. 11, pp. 1906619077, novembre 2014, doi : 10.3390/molecules191119066.
[10] Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012).Association entre les taux sériques de thymosine 4 des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et l'activité de la maladie et la réponse au traitement. Rhumatologie clinique. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Porte de recherche]
Études de recherche sur la biodisponibilité orale de l'Ac-SDKP (fragment de thymosine bêta4)
Masuyer, Geoffrey, et al. Base structurelle de l'hydrolyse d'Ac-SDKP par l'enzyme de conversion de l'angiotensine-I. Rapports scientifiques, vol. 5, non. 1, 25 sept. 2015, 10.1038/srep13742.
Nakagawa, Pablo, et al. Ac-SDKP diminue la mortalité et la rupture cardiaque après un infarctus aigu du myocarde. PloS One, vol. 13, non. 1, 2018, p. e0190300, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29364896/, 10.1371/journal.pone.0190300.
Jin, Fuyu et al. Ac-SDKP atténue l'activation des macrophages pulmonaires et des ostéoclastes osseux chez les rats exposés à la silice par inhibition des voies de signalisation TLR4 et RANKL. Journal de recherche sur l'inflammation, vol. 14, 2021, p. 16471660, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33948088/, 10.2147/JIR.S306883.
Xu, Hong et al. Une nouvelle cible antifibrotique de l'Ac-SDKP : inhibition de la différenciation des myofibroblastes dans le poumon de rat atteint de silicose. PLoS ONE, vol. 7, non. 7, 3 juillet 2012, p. e40301, 10.1371/journal.pone.0040301.
Srivastava, Swayam Prakash, et al. L'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine améliore la fibrose rénale en atténuant le niveau de DPP-4 et en restaurant les microARN antifibrotiques. Gènes, vol. 11, non. 2, 18 février 2020, p. E211, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32085655/, 10.3390/genes11020211.
Shifeng, Li, et al. Ac-SDKP augmente -TAT 1 et favorise l'apoptose dans les fibroblastes pulmonaires et les cellules épithéliales doublement stimulées avec du TGF-1 et de la silice. Toxicologie et pharmacologie appliquée, vol. 369, 15 avril 2019, p. 1729, www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0041008X19300729, 10.1016/j.taap.2019.02.015.
Kumar, Nitin et Congcong Yin. Le peptide anti-inflammatoire Ac-SDKP : synthèse, rôle dans l'inhibition de l'ECA et son potentiel thérapeutique dans l'hypertension et les maladies cardiovasculaires. Recherche pharmacologique, vol. 134, août 2018, p.268279, 10.1016/j.phrs.2018.07.006.
Peng, Hongmei et al. Ac-SDKP inhibe la différenciation induite par le facteur de croissance transformant 1 des fibroblastes cardiaques humains en myofibroblastes. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 298, non. 5, mai 2010, pages H1357H1364, 10.1152/ajphart.00464.2009.
Li, Shifeng, et al. [Effet d'inhibition de la N-acétyl-séryl-aspartyl-lysyl-proline sur la différenciation des myofibroblastes des fibroblastes pulmonaires fœtaux humains MRC-5 induits par l'Ang II]. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi = Zhonghua Laodong Weisheng Zhiyebing Zazhi = Journal chinois de l'hygiène industrielle et des maladies professionnelles, vol. 32, non. 11, 1er novembre 2014, p. 801805, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25579022/.
Xu, Hong et al. Une nouvelle cible antifibrotique de l'Ac-SDKP : inhibition de la différenciation des myofibroblastes dans le poumon de rat atteint de silicose. PLoS ONE, vol. 7, non. 7, 3 juillet 2012, p. e40301, 10.1371/journal.pone.0040301.
Sharma, Umesh C., et al. Un petit peptide Ac-SDKP inhibe la cardiomyopathie radio-induite. Circulation : Insuffisance cardiaque, vol. 11, non. 8, août 2018, 10.1161/circheartfailure.117.004867.
Cavasin, Maria A., et al. La diminution des niveaux endogènes d'Ac-SDKP favorise la fibrose des organes. Hypertension, vol. 50, non. 1, juillet 2007, pages 130136, 10.1161/hypertensionaha.106.084103.
Kassem, Kamal M., et al. Voie T4Ac-SDKP : une pertinence pour le système cardiovasculaire ? Journal canadien de physiologie et pharmacologie, vol. 97, non. 7, 1 juillet 2019, p. 589599, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6824425/, 10.1139/cjpp-2018-0570.
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