Description
Présentation de PEG-MGF
Le facteur de mécano-croissance pégylé (PEG-MGF) est une forme tronquée et légèrement altérée du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1). La recherche montre qu'il stimule la prolifération et la différenciation des myoblastes (cellules musculaires). Il a également été exploré dans des recherches axées sur l'augmentation de l'endurance, la stimulation de la fonction du système immunitaire, la réduction du cholestérol et la réduction de la graisse corporelle totale. Il existe également des preuves suggérant que le PEG-MGF améliore la fonction immunitaire liée à la cicatrisation et pourrait donc réduire le temps nécessaire à la cicatrisation des plaies.
Structure PEG-MGF
Séquence primaire de MGF sans polyéthylène glycol attaché
Source : ResearchGate
Séquence: PEG-Suc-Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-Thr-Asn-Lys-Asn-Thr-Lys-Ser-Gln-Arg-Arg-Lys-Gly-Ser-Thr-Phe-Glu-Glu-Arg -Lys-Cys
Formule moléculaire: C121H200N42O39
PubChem SID: 178101669
Synonymes: MGF pégylé, PEG IGF-1 Ec, PEG myotrophine
Qu'est-ce que la pégylation ?
La pégylation est un processus de fixation du polyéthylène glycol à un autre composé chimique. On le fait souvent pour réduire la réaction immunitaire naturelle du corps à un agent ou, comme dans le cas du PEG-MGF, pour augmenter la demi-vie du composé dans le sang en réduisant la clairance dans les reins. La pégylation est courante, sûre et présente de nombreux avantages. Le PEG-MGF a été développé parce que le MGF a une très courte demi-vie dans le sang. Bien qu'il persiste plus longtemps dans le tissu musculaire, le MGF administré de manière exogène a une courte demi-vie car il passe d'abord dans le sang à moins qu'il ne soit injecté directement dans le tissu musculaire. Le PEG-MGF aide à compenser cet inconvénient particulier.
Recherche PEG-MGF
PEG-MGF et muscle squelettique
Les blessures musculaires sont courantes dans les sports et comprennent tout, des foulures et des entorses aux blessures par avulsion pure et simple. Dans de nombreux cas, ces types de blessures nécessitent une réparation chirurgicale. Quel que soit le traitement, cependant, la récupération a tendance à être longue et les résultats ne sont pas toujours parfaits. Cependant, des recherches sur un modèle murin de lésion musculaire suggèrent que le MGF injecté directement dans le muscle protège les cellules en diminuant l'expression de certaines hormones inflammatoires et en réduisant le stress oxydatif [1].
Une recherche similaire par Sun et. Al. montre que le MGF module l'inflammation musculaire et améliore le recrutement des macrophages et des neutrophiles au site de la blessure [2]. Les deux études sont basées sur les connaissances antérieures selon lesquelles les dommages musculaires induits par l'exercice stimulent la libération d'IGF-1Ea et d'IGF-1Eb, qui sont tous deux étroitement liés au MGF[3].
Des études menées par un groupe international de chercheurs en endocrinologie révèlent que le MGF stimule le récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 autant que l'IGF-1[4]. La stimulation de ce récepteur a été liée à une diminution du vieillissement, à une augmentation de la masse corporelle maigre et à une amélioration de l'homéostasie énergétique chez l'homme. Cette fonction suggère que le PEG-MGF peut produire des effets similaires à ceux de l'IGF-1, entraînant une réparation musculaire améliorée, un métabolisme des graisses amélioré et une augmentation globale de la masse corporelle maigre.
La recherche chez la souris montre également une augmentation de 25 % de la taille moyenne des fibres musculaires lorsque le MGF est administré à des souris qui font de l'exercice [5]. Dans cette étude, le MGF a été injecté directement dans le muscle, ce que les auteurs Goldspink et Jakeman soulignent comme une limitation sérieuse car la protéine devrait être injectée dans chaque muscle dans lequel l'hypertrophie doit être optimisée. Le PEG-MGF résout ce problème particulier en augmentant la demi-vie plasmatique du MGF et en lui permettant d'être administré via une seule injection intraveineuse plutôt que plusieurs injections intramusculaires.
Recherche PEG-MGF sur la réparation du muscle cardiaque
Des recherches menées dans le département de bioingénierie de l'Université de l'Illinois montrent que le MGF inhibe la mort cellulaire programmée que subissent les cellules du muscle cardiaque suite à l'hypoxie. De plus, le peptide semble recruter des cellules souches cardiaques sur le site de la blessure et peut donc aider à la régénération et à la guérison après une crise cardiaque. Les rats de l'étude ont reçu du MGF dans les huit heures suivant l'hypoxie et ont montré moins de mort cellulaire et un plus grand recrutement de cellules souches par rapport aux témoins qui n'ont pas reçu de MGF [6]. Le Dr Doroudian, auteur principal de la recherche, estime que l'utilisation de nanotiges pour délivrer du MDF dans le cadre de lésions cardiaques peut être un moyen efficace de fournir une thérapie localisée et à long terme du peptide bioactif aux zones de blessure.
Des recherches similaires indiquent que l'administration localisée de MGF montre qu'il peut améliorer la fonction cardiaque après une crise cardiaque en réduisant l'hypertrophie pathologique. Les rats de l'étude qui ont été traités avec du PEG-MGF ont montré une meilleure hémodynamique et moins de remodelage cardiaque que les rats non traités [7]. Charpentier et. Al. ont également montré que le MGF injecté dans le cadre d'un infarctus aigu du myocarde peut réduire les lésions cardiomyocytaires jusqu'à 35 %.
Réparation et croissance osseuse
La recherche chez le lapin indique que le PEG-MGF peut augmenter le taux de réparation osseuse en stimulant la prolifération des ostéoblastes, les cellules qui minéralisent l'os. Les lapins traités avec de fortes doses de MGF ont montré le même niveau de guérison à quatre semaines que celui observé chez les témoins à six semaines [8]. Il y a de l'espoir que cette technique puisse aider les scientifiques à apprendre comment favoriser la guérison osseuse et réduire le temps que les gens doivent passer immobilisés pour permettre la guérison.
Protéger le cartilage
La recherche indique que le MGF peut améliorer la fonction des chondrocytes, les cellules principalement responsables de la santé et du dépôt du cartilage. La recherche chez la souris montre que le MGF améliore la migration des chondrocytes de l'os, où les cellules se développent, vers le cartilage où ils ont un effet [9].C'est un cadre parfait pour le PEG-MGF car il pourrait être injecté dans des espaces articulaires compromis et resterait pendant de longues périodes. Une seule injection pourrait, en théorie, être utile pendant des semaines voire des mois alors que le MGF standard a un effet limité à quelques minutes voire quelques heures.
Applications dentaires
Des recherches sur des cultures cellulaires de cellules de ligament parodontal humain indiquent que le PEG-MGF peut améliorer la différenciation ostéogénique et stimuler l'expression de MMP-1 et MMP-2 [10]. Ces facteurs agissent pour améliorer la réparation des ligaments qui attachent la dent à l'os et peuvent offrir une alternative aux extractions et aux implants, permettant aux personnes de conserver leurs dents naturelles après une blessure. Il y a même des spéculations selon lesquelles le PEG-MGF pourrait permettre de sauver des dents endommagées ou avulsées après leur réimplantation chirurgicale.
Effets neuroprotecteurs potentiels
Alexander Walker, assistant éditorial chez BioMed Central, a récemment passé en revue une étude explorant les effets à long terme de l'augmentation des niveaux de MGF dans le cerveau et le système nerveux central. L'étude révèle que des niveaux plus élevés de MGF aident à réduire les effets de la dégénérescence neuronale liée à l'âge, ce qui permet aux souris de conserver leurs fonctions cognitives et d'exploiter une performance cognitive maximale plus longtemps dans la vieillesse. Selon Walker, l'efficacité du MGF dans le cerveau dépend de l'âge, car les souris participant à l'étude présentaient des résultats améliorés à la fois initialement et à long terme si la surexpression du MGF se produisait plus tôt dans la vie [11].
Il a également été démontré que le traitement au MGF améliore la faiblesse musculaire et réduit la perte de motoneurones dans des modèles murins de SLA[12]. Selon Dluzniewska et al., le MGF est naturellement exprimé dans le cerveau après une lésion hypoxique et est surexprimé dans les régions du cerveau où la régénération des neurones est la plus importante.En administrant du MGF exogène, il peut être possible de réduire l'impact d'un certain nombre de maladies neurologiques, non pas en s'attaquant à la cause première de la maladie, mais en empêchant la mort des neurones dans le cerveau et la moelle épinière malgré le processus pathologique en cours.
Le PEG-MGF présente des effets secondaires modérés, une faible biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Le PEG-MGF en vente chez Peptide Sciences est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez du PEG-MGF que si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Paul Goldspink, PhD, est chercheur principal et professeur associé au département de physiologie du Medical College of Wisconsin. La recherche dans le laboratoire du Dr Goldspink est axée sur la compréhension des actions des isoformes de l'IGF-1 dans le cœur et d'autres tissus. Nous étudions le rôle des isoformes IGF-1 en réponse à des stress tels qu'une surcharge mécanique, l'hypoxie, le stress oxydatif et l'âge du cœur. Nous nous sommes concentrés sur une isoforme particulière appelée Mechano-Growth Factor (MGF), qui joue un rôle protecteur dans la prévention de la mort cellulaire, la préservation de la contractilité et la prévention de l'hypertrophie pathologique du cœur suite à un infarctus du myocarde. Nous étudions actuellement les mécanismes sous-jacents en utilisant des analogues peptidiques dérivés de la région du domaine E du MGF qui servent de modulateurs allostériques des voies d'excitation-transcription dans le muscle.Grâce à des collaborations, nous avons pu exploiter nos découvertes en développant une technologie qui combine un échafaudage physique microscopique pour administrer des peptides thérapeutiques, dans le but d'améliorer la fonction cardiaque au cours de la progression de l'insuffisance cardiaque en utilisant des dispositifs biomimétiques implantables de la taille d'une cellule. Le développement de ces plates-formes intelligentes d'administration de médicaments que nous avons récemment utilisées dans le cœur a également une applicabilité à d'autres tissus et états pathologiques.
Paul Goldspink, PhD est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement du PEG-MGF. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Paul Goldspink, PhD est répertorié dans [5] et [7] sous les citations référencées.
Citations référencées
- [1] X. Liu, Z. Zeng, L. Zhao, P. Chen et W. Xiao, La régénération altérée des muscles squelettiques induite par l'épuisement des macrophages pourrait être partiellement améliorée par l'injection de MGF, avant. Physiol., vol. 10, p. 601, 2019. [PubMed]
- [2] K.-T. Soleil, K.-K. Cheung, S.W.N. Au, S.S. Yeung et E.W. Yeung, La surexpression du facteur mécano-croissance module l'expression inflammatoire des cytokines et la résolution des macrophages dans les lésions musculaires squelettiques, avant. Physiol., vol. 9, 2018. [PMC]
- [3] A. Philippou et al., Expression des isoformes IGF-1 après des lésions musculaires induites par l'exercice chez l'homme : caractérisation des actions du peptide MGF E in vitro, Vivo Athènes Grèce, vol. 23, non. 4, pp. 567575, août 2009. [PubMed]
- [4] J.A.M.J.L. Janssen, L.J. Hofland, C.J. Strasburger, E.S.R. van den Dungen et M.Thevis, La puissance du MGF pleine longueur pour induire une activation maximale de l'IGF-IR est similaire à l'IGF-I humain recombinant à des concentrations équimolaires élevées, PLoS ONE, vol. 11, non. 3, mars 2016. [PLoS ONE]
- [5] G. Goldspink, Recherche sur le facteur de croissance mécanique : son potentiel d'optimisation de l'entraînement physique ainsi que son utilisation abusive dans le dopage, Br. J. Sports Med., vol. 39, non. 11, pp. 787788, novembre 2005. [BMJ Journals]
- [6] G. Doroudian, J. Pinney, P. Ayala, T. Los, T. A. Desai et B. Russell, La livraison soutenue du peptide MGF à partir de microtiges attire les cellules souches et réduit l'apoptose des myocytes, Biomed. Microdispositifs, vol. 16, non. 5, p. 705715, octobre 2014. [PubMed]
- 7] J. R. Peñ,a, J. R. Pinney, P. Ayala, T. A. Desai et P. H. Goldspink, Localized delivery of mechano-growth factor E-domain peptide via des microstructures polymères améliore la fonction cardiaque après un infarctus du myocarde, Biomaterials, vol. 46, p. 2634, avril 2015. [PubMed]
- [8] M. Deng et al., Le peptide E du facteur de croissance Mechano favorise la prolifération des ostéoblastes et la guérison des défauts osseux chez les lapins, Int. Orthop., vol. 35, non. 7, pp. 10991106, juillet 2011. [PubMed]
- [9] X. Jing et al., Le facteur de mécano-croissance protège contre les dommages induits par la surcharge mécanique et favorise la migration des chondrocytes de la plaque de croissance par la voie RhoA/YAP, Exp. Cell Res., vol. 366, non. 2, p. 8191, mai 2018. [PubMed]
- [10] J.-T. Chen, Y. Wang, Z.-F. Zhou et K.-W. Wei, [Différenciation ostéogénique induite par l'étirement cyclique régulée par le facteur de croissance mécanique et expression de MMP-1, MMP-2 dans les cellules du ligament parodontal humain en activant la voie MEK/ERK1/2], Shanghai Kou Qiang Yi Xue Shanghai J. Stomatol., vol. 28, non. 1, p. 612, février 2019. [PubMed]
- [11] A. W. est diplômé de l'U. of L. avec un Bs. in Z. en 2015 H. a rejoint B. C. comme E. A. pour le département L. S. en mai 2017, I. P. I. en Parasitologie, entomologie, et E.Biologie, cœurs et esprits des souris et des hommes : le facteur de croissance mécanique, un nouvel outil dans la lutte contre la perte de neurones liée à l'âge ?, On Biology, 20 juillet 2017. [BMC]
- [12] J. Dluzniewska et al., Un fort effet neuroprotecteur du peptide C-terminal autonome de l'IGF-1 Ec (MGF) dans l'ischémie cérébrale, FASEB J. Off. Publ. Nourris. Un m. Soc. Exp. Biol., vol. 19, non. 13, pp. 18961898, novembre 2005. [PubMed]
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