Description
Qu'est-ce que le NAD+
Le NAD+, abréviation de nicotinamide adénine dinucléotide, est la forme oxydée du NADH. Sa fonction biologique principale est de transporter des électrons d'une réaction biochimique à une autre, agissant pour transporter l'énergie à l'intérieur d'une cellule et, dans certaines conditions, également vers des emplacements extracellulaires. Le NAD+ joue également un rôle dans l'activation/la désactivation des enzymes, la modification post-traductionnelle des protéines et la communication de cellule à cellule. En tant que molécule de signalisation extracellulaire, le NAD+ s'est avéré être libéré des neurones des vaisseaux sanguins, de la vessie, du gros intestin et de certains neurones du cerveau.
Structure NAD+
Source : PubMed
Séquence: N / A
Formule moléculaire: C21H27N7O14P2
Masse moléculaire: 663,43 g/mole
CID PubChem: 925
Numero CAS: 53-84-9
Synonymes: nicotinamide adénine dinucléotide, beta-NAD, NAD, Endopride
Effets NAD+
- Le NAD+ est mieux considéré comme une molécule de support essentielle au métabolisme cellulaire ainsi qu'à la communication extracellulaire. La recherche montre que le NAD+ joue un rôle important dans la conversion de l'énergie, la réparation de l'ADN, la défense immunitaire et les cycles circadiens. Les niveaux du cofacteur, cependant, sont sensibles à l'état de la maladie ainsi qu'à l'âge. NAD+ comme les effets suivants qui diminuent en raison des diminutions naturelles liées à l'âge des niveaux du cofacteur.
- Le NAD+ active les sirtuines et d'autres enzymes, comme les poly-ADP-ribose polymérases, impliquées dans la réparation de l'ADN et les processus inflammatoires. Les sirtuines sont les mêmes enzymes liées aux avantages de la restriction calorique qui prolongent la vie.
- Le NAD+ contrôle la production de la protéine PGC-1-alpha, qui protège les neurones et les autres cellules du système nerveux central du stress oxydatif. Des recherches sur des souris montrent que cet effet particulier peut être lié à une amélioration de la mémoire, en particulier avec le vieillissement.
- Dans les modèles de souris, le NAD+ aide à protéger les vaisseaux sanguins contre le durcissement lié à l'âge et le dépôt de plaques d'athérosclérose. Dans certaines études, le cofacteur aide même à inverser le dysfonctionnement de l'aorte lié à l'âge.
- Les souris ayant reçu du NAD+ montrent des taux de métabolisme accrus et une masse corporelle maigre améliorée.
- L'augmentation des niveaux de NAD+ peut augmenter la force musculaire et l'endurance chez les souris âgées.
- Le NAD+ a été lié à la signalisation extracellulaire, en particulier pour les muscles lisses. Cela peut être bénéfique pour la fonction gastro-intestinale. Cet effet est probablement responsable des bénéfices du NAD+ sur la tension artérielle[1], [2].
Ajouts et synergies NAD+
- Comme le NAD+ est une molécule naturelle, il est facile de le combiner avec d'autres suppléments pour obtenir des effets synergiques avec peu ou pas d'effets secondaires. Cela est particulièrement vrai lorsque NAD+ est combiné avec d'autres suppléments naturels. La recherche chez la souris le confirme dans plusieurs cas précis.
- La combinaison de NAD+ et de biotine à haute dose peut aider à combattre la douleur et à réduire les niveaux de douleur.
- La CoQ10, un autre cofacteur du métabolisme énergétique, peut agir en synergie avec le NAD+ pour améliorer la fonction neurologique et protéger le système nerveux central contre le stress oxydatif[3].
- Reservatrol et NAD+ agissent ensemble pour réduire les dommages oxydatifs, réduire l'inflammation et aider à réduire les niveaux de cholestérol LDL (ou mauvais cholestérol). Ils peuvent également travailler ensemble pour se protéger contre le diabète et les maladies neurodégénératives[4].
- Les vitamines B1, B2 et B6 aident à augmenter la récupération du NAD+. Lorsqu'ils sont combinés avec une supplémentation en NAD+, ils peuvent aider à améliorer les niveaux globaux de NAD+.
- La combinaison de NAD + avec des suppléments mitochondriaux et énergétiques, tels que la créatine et l'acide alpha-lipoïque, peut renforcer les effets antioxydants et anti-âge.
Recherche NAD+
Recherche anti-âge et NAD+
L'un des principaux résultats du processus de vieillissement standard est une baisse de la qualité et de l'activité des mitochondries. Les mitochondries sont les centrales électriques du corps, produisant l'énergie pour tout, du déclenchement des neurones à la digestion et à la fonction musculaire. Un déclin du fonctionnement mitochondrial a été associé au vieillissement normal, mais est également un facteur dans un certain nombre de processus pathologiques liés à l'âge. La recherche montre que le vieillissement mitochondrial contribue à la sénescence cellulaire, à l'inflammation et même aux changements dans l'activité des cellules souches qui réduisent les taux de guérison et rendent plus difficile pour le corps de se remettre d'une blessure à un âge avancé [5].
Selon Nuo Sun du Heart, Lung, and Blood Institute des National Institutes of Health, les mitochondries ne peuvent pas simplement être considérées comme des usines bioénergétiques, mais plutôt comme des plateformes de signalisation intracellulaire, des régulateurs de l'immunité innée et des modulateurs de l'activité des cellules souches. Il poursuit en expliquant que les mitochondries peuvent être liées à un large éventail de processus associés au vieillissement, notamment la sénescence, l'inflammation, ainsi que le déclin plus généralisé de la fonction des tissus et des organes lié à l'âge. En d'autres termes, les mitochondries sont la clé de voûte du vieillissement cellulaire et comprendre comment protéger leur fonction est une première étape nécessaire pour comprendre comment ralentir, arrêter ou même inverser le processus de vieillissement.
De nouvelles recherches suggèrent qu'au moins une partie du déclin lié à l'âge observé dans les mitochondries peut être inversé grâce à une supplémentation alimentaire avec NAD+. Cette fonction du NAD+ a été découverte, ou du moins rendue populaire dans les cercles de recherche, par David Sinclair de l'Université de Harvard. Sinclair est le même chercheur qui a découvert les effets anti-âge du reservatrol (un composant du vin rouge). En 2013, Sinclair a révélé que les mitochondries dans le muscle des souris pouvaient être restaurées à un état plus jeune via l'injection d'un précurseur du NAD+ [6].
Des recherches achevées en 2013 ont montré que la baisse des niveaux de NAD + conduit à un état pseudohypoxique dans les cellules. Ceci, à son tour, interrompt la signalisation normale qui a lieu entre le noyau, où réside l'ADN, et les mitochondries. En complétant les vieilles souris avec du NAD+, la fonction mitochondriale est restaurée et la communication recommence [7].
Au moins la raison pour laquelle le NAD+ aide à compenser les effets du vieillissement est qu'il active la fonction SIRT 1 dans le noyau et empêche le déclin normal lié à l'âge de l'expression de ce gène particulier. SIRT 1 est un gène codant pour une protéine connue sous le nom de sirtuine 1 (abréviation de NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). La sirtuine 1 est une enzyme qui joue un rôle important dans la régulation des protéines impliquées dans le métabolisme cellulaire et les processus liés au stress, à la longévité et à l'inflammation[8].
Manière possible dont le déclin du NAD+ affecte les mécanismes cellulaires du vieillissement.
Source : PubMed
Le rôle du NAD+ dans la fonction musculaire
Un autre lien entre le vieillissement et le NAD+ peut être observé dans le tissu musculaire squelettique. Dans les modèles de souris, le déclin musculaire lié à l'âge se produit en deux étapes. Dans la première étape, la phosphorylation oxydative (le processus utilisé par les mitochondries pour produire de l'énergie) diminue en raison de l'expression réduite des gènes mitochondriaux (les mitochondries contiennent leur propre ADN). Dans la deuxième étape, les gènes régulant la phosphorylation oxydative commencent à mal fonctionner à la fois dans les mitochondries et le noyau. La phase 1 est réversible. Si NAD+ est administré, les souris dans ces études montrent une fonction mitochondriale améliorée et ne progressent pas à l'étape 2. Si, cependant, les souris sont autorisées à passer à l'étape 2 sans intervention, alors NAD+ ne peut pas les sauver[9]. Ces preuves suggèrent qu'une intervention dans le vieillissement mitochondrial est possible en utilisant NAD+, mais qu'une attente trop longue entraîne un dysfonctionnement réfractaire. C'est le meilleur argument à ce jour qu'une supplémentation précoce en NAD+ est essentielle pour lutter contre le vieillissement à long terme.
La recherche montre que l'entraînement physique a en fait les mêmes effets sur les mitochondries vieillissantes que la supplémentation en NAD+. Il semble que, dans les deux cas, l'intervention aide à prévenir les modifications de la signalisation du co-activateur gamma 1-alpha (PGC-1-alpha) du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes qui conduisent à un dysfonctionnement mitochondrial [10].
La recherche sur des modèles murins de vieillissement des muscles squelettiques suggère que l'entraînement physique aide à maintenir la capacité oxydative musculaire tout au long de la vie. Au moins une partie de la raison pour laquelle cela fonctionne est que l'exercice augmente les niveaux de PGC-1-alpha, ce qui aide à son tour à protéger l'ADN michondrial, les protéines oxydatives et les protéines angiogéniques (stimulant les vaisseaux sanguins) [11].
NAD+ dans les maladies neurodégénératives
Une grande partie de ce qui a été appris sur le NAD+ et le processus de vieillissement s'applique en fait à un certain nombre de maladies. En particulier, les modifications du NAD+ semblent avoir des effets considérables sur le système nerveux central et ont été liées à un certain nombre de maladies neurodégénératives telles que les maladies d'Alzheimer et de Huntington. Un article de synthèse publié en 2019 a expliqué l'état actuel des connaissances en ce qui concerne le NAD+ et le système nerveux central. En bref, le NAD+ est neuroprotecteur dans un certain nombre de modèles murins de maladies humaines telles que la maladie de Huntington. Il semble que le cofacteur est important dans l'amélioration de la fonction mitochondriale, qui à son tour diminue la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Les ROS sont connus pour causer des dommages dans un certain nombre de conditions inflammatoires et pathologiques. Ils accélèrent également le processus de vieillissement. Il existe un intérêt pour un éventuel effet synergique qui pourrait être obtenu grâce à la supplémentation en NAD+ en combinaison avec une classe de médicaments connus sous le nom d'inhibiteurs de PARP. Les protéines PARP sont impliquées dans la réparation de l'ADN et la mort cellulaire programmée. Bien que la PARP activée soit importante pour la réparation de l'ADN, une trop grande activité de la PARP peut en fait épuiser les réserves d'énergie cellulaire et induire la mort cellulaire programmée [12].
La recherche sur des modèles murins de la maladie de Parkinson montre que la supplémentation en NAD+ aide à protéger contre les déficits moteurs et la mort des neurones dopaminergiques dans la substantia nigra. Cela suggère que le NAD+ peut non seulement aider à améliorer les symptômes de la maladie de Parkinson, mais peut en fait ralentir ou même empêcher le développement de la maladie en premier lieu[13].
Des recherches intéressantes sur un processus métabolique connu sous le nom de voie de la kynurénine (KP) ont montré que la supplémentation en NAD+ peut aider à prévenir la maladie en empêchant la dégradation des neurotransmetteurs et en réduisant la nécessité de dériver les précurseurs protéiques vers la production de NAD+. Le tryptophane est un acide aminé essentiel et un élément constitutif d'un certain nombre de neurotransmetteurs et de protéines. Cet acide aminé est cependant décomposé via le KP pour produire du NAD+. Ainsi, la production de NAD+ cannibalise directement les neurotransmetteurs essentiels. La recherche a établi un lien entre les déséquilibres de l'activité KP et les maladies de Parkinson, d'Alzheimer et de Huntington, ainsi que des troubles psychiatriques comme la schizophrénie et le trouble bipolaire [14]. Des recherches sont en cours pour déterminer si la supplémentation en NAD+ peut prévenir les déséquilibres du KP et ainsi améliorer ou prévenir les conditions neurodégénératives mentionnées.
Le rôle du NAD+ dans la réduction de l'inflammation
Les niveaux de NAD+ sont régulés par un certain nombre de facteurs, dont le NAMPT. Cette enzyme particulière est connue pour être associée à l'inflammation et est souvent surexprimée par certains types de cancer. Les chercheurs ciblent en fait le NAMPT comme traitement anti-cancer potentiel. Le régulateur a également été lié au développement de l'obésité, du diabète de type 2 et de la stéatose hépatique non alcoolique. C'est un puissant activateur de l'inflammation et ses niveaux augmentent considérablement à mesure que les niveaux de NAD+ diminuent. On pense qu'une supplémentation en NAD+ peut aider à réduire l'activation de NAMPT et ainsi moduler l'inflammation [15].
Il existe de bonnes preuves suggérant que la dichotomie NAD + / NAMPT est un moteur principal de la résistance à l'insuline qui a été liée à l'obésité et conduit si souvent au diabète de type 2 ainsi qu'aux maladies cardiaques. Il semble que l'obésité entraîne une inflammation et que cela entraîne une réduction globale des niveaux de NAD+, ce qui à son tour augmente les niveaux d'acides gras libres dans le sang en raison de la régulation à la baisse de l'adiponectine. Cela amène alors le foie à produire plus de glucose même s'il interfère avec l'absorption de glucose médiée par l'insuline par le muscle squelettique. Le résultat est une résistance à l'insuline, que le pancréas tente de surmonter en produisant plus d'insuline. Le résultat net, au fil du temps, est une glycémie élevée et le diabète[16].
NAD+ dans le traitement de la toxicomanie
On sait depuis longtemps que les drogues et l'alcool peuvent avoir un effet délétère sur les niveaux de NAD+. Cela conduit à des déficits nutritionnels, mais a également été lié à des changements d'humeur et de conscience. La supplémentation en NAD+ pour aider à surmonter ces déficits a commencé dans les années 1960, mais a récemment gagné en popularité à la suite d'études montrant que le NAD+ en combinaison avec des complexes d'acides aminés spécifiques peut en fait stimuler la récupération et conduire à des résultats plus profonds et durables pendant la réhabilitation de la dépendance. La recherche indique que la combinaison de NAD+ et de certains acides aminés peut réduire les fringales et améliorer les niveaux de stress et d'anxiété[17].
La supplémentation en NAD+ et l'avenir de la recherche sur le vieillissement
Il existe de bonnes preuves provenant de modèles animaux suggérant que la supplémentation en NAD + peut compenser certains des effets du vieillissement mitochondrial. Une grande partie de ces preuves, cependant, provient de modèles animaux. Il y a eu une forte pression pour tester le NAD+ dans les essais cliniques sur les maladies neurodégénératives et le diabète chronique de type 2. Dans les deux cas, le cofacteur simple est très prometteur pour, à tout le moins, ralentir la progression de ces maladies dévastatrices.On espère même que le NAD+ pourra, seul ou en combinaison avec d'autres thérapies, inverser certains processus pathologiques ou même réguler le processus de vieillissement lui-même.
Le NAD+ présente des effets secondaires minimes, une faible biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Le NAD+ en vente chez Peptide Sciences est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez NAD+ que si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Shin-ichiro Imais, MD, PhD, l'intérêt majeur est de comprendre la régulation systémique du vieillissement et de la longévité chez les mammifères et de traduire ces connaissances en une intervention anti-âge efficace qui rend nos vies ultérieures aussi saines et productives que possible&hellip, Trois tissus clés ont été identifiés comme éléments de base dans le contrôle du vieillissement et de la longévité des mammifères : l'hypothalamus comme centre de contrôle, le muscle squelettique comme effecteur et le tissu adipeux comme modulateur. Ces résultats sont intégrés dans un concept global de contrôle du vieillissement et de la longévité des mammifères, nommé NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). À travers ces projets, ils visent à comprendre l'importance de ces communications inter-tissulaires critiques entre l'hypothalamus, le muscle squelettique et le tissu adipeux dans le vieillissement et le contrôle de la longévité des mammifères. Les résultats attendus de ces études nous permettront de développer des interventions anti-âge efficaces.
Shin-ichiro Imais, MD, PhD est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de NAD+. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit.Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Shin-ichiro Imais, MD, PhD est répertorié dans [8] sous les citations référencées.
Citations référencées
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