Description
Présentation de l'amidate de N-acétyl Semax
Semax, qui a été développé en Russie, s'est avéré bénéfique dans les cas d'accident vasculaire cérébral, de troubles cognitifs, de démence et d'inflammation du nerf optique. Il a également été testé comme stimulant potentiel du système immunitaire et s'est également avéré avoir des propriétés antidépressives et anxiolytiques. La recherche montre que Semax augmente les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans le système nerveux central ainsi que les niveaux de sérotonine et de dopamine.
Structure de l'amidate de N-acétyle Semax
Image de Semax sans la chaîne latérale N-acétyle
Source : PubChem
Séquence: L-Méthionyl-L–glutamylhistidyl-L-phénylalanyl-L-prolylglycyl-L-proline, (Pro8,Gly9,Pro10)ACTH-(4-10)
Formule moléculaire: C37H51N9O10S
Masse moléculaire: 813,93 g/mol
Qu'est-ce que Semax ?
Semax est un analogue synthétique de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Il se compose des acides aminés 4 à 10 de l'ACTH.
Recherche sur l'amidate de N-acétyl Semax
L'amidate de N-acétyl Semax affecte la structure cérébrale au repos
L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle a révélé que Semax renforce la fonction de ce qu'on appelle le réseau en mode par défaut[1]. Le réseau du mode par défaut fait référence aux zones cérébrales qui sont plus actives pendant le repos qu'elles ne le sont pendant l'exécution d'une tâche active.Ce réseau particulier est en fait mal compris, mais des recherches récentes suggèrent qu'il pourrait jouer un rôle dans la cognition sociale et la surveillance de l'environnement. C'est comme un système à usage général pour surveiller le monde qui nous entoure lorsque nous n'avons pas quelque chose de spécifique sur lequel nous concentrer. Cela en fait une partie importante de l'attention car le réseau en mode par défaut est nécessaire pour déclencher une utilisation à partir d'un état de repos afin que nous puissions nous concentrer sur un événement, en particulier les événements qui impliquent des relations avec d'autres personnes. En fait, le réseau en mode par défaut est souvent compromis dans les maladies de la cognition, comme la maladie d'Alzheimer, ce qui ne fait que renforcer l'idée qu'il est impliqué dans la conscience sociale générale [2].
En stimulant l'activité dans le réseau en mode par défaut, le N-acétyl Semax amidate sert à augmenter notre niveau général d'excitation au repos. Cela nous rend plus attentifs à notre environnement, en particulier notre environnement social, qui est perçu comme ayant plus de concentration et d'attention. En d'autres termes, l'amidate de N-acétyl Semax peut améliorer les fonctions de surveillance environnementale de base du cerveau, lui permettant de passer plus facilement d'un état de repos à un état focalisé.
Il est également important de noter qu'une activité accrue dans le réseau en mode par défaut est généralement corrélée à une augmentation des connexions entre diverses régions du cerveau. Une interconnectivité accrue est associée à une résolution de problèmes améliorée, à une mémoire et à une créativité améliorées. Bien qu'il n'y ait pas de recherche directe pour soutenir un tel effet de Semax, c'est dans le domaine des possibilités que le peptide stimule l'interconnectivité et améliore ainsi la fonction cérébrale à l'échelle mondiale.
Image montrant le chevauchement de l'activation entre le réseau du mode de repos et les parties du cerveau responsables de la cognition sociale.
Source : PubMed
N-acétyl Semax Amidate dans le cadre d'un AVC
L'amidate de N-acétyl Semax est utilisé en Russie pour le traitement de l' hypoxie cérébrale aiguë , comme ce serait le cas avec un accident vasculaire cérébral ou une lésion cérébrale traumatique .Des recherches sur des rats ont montré que l'amidate de N-acétyl Semax stimule un certain nombre de mécanismes moléculaires impliqués dans la transcription des gènes dans le système nerveux central (SNC). Concrètement, le n-acétyl Semax amidate stimule les changements dans l'expression de 24 gènes différents liés au fonctionnement des vaisseaux sanguins dans le cerveau et la moelle épinière. Ces gènes régulent tout, de la migration des cellules musculaires lisses à la formation des globules rouges et à la génération de nouveaux vaisseaux sanguins. Cette corrélation peut expliquer pourquoi l'amidate de N-acétyl Semax a montré des propriétés neuroprotectrices dans le cadre d'un AVC. Il apparaît que le peptide favorise la survie des neurones, stabilise les mitochondries et donc la production d'énergie, et améliore l'apport nutritionnel au cerveau[3].
Des recherches menées en Russie sur des patients en rééducation suite à un AVC indiquent que le N-acétyl Semax amidate accélère la vitesse à laquelle la fonction revient et se traduit par un niveau de fonction global plus élevé à la fin de la thérapie [4]. Selon Gusev et. al., la rééducation précoce et l'administration de Semax augmentent les taux plasmatiques de BDNF, accélèrent la récupération fonctionnelle et améliorent les performances motrices.
Le BDNF est un peptide cérébral naturel qui stimule l'apprentissage et la mémoire. Il est possible que l'amidate de N-acétyl Semax, en stimulant le BDNF, améliore la neuroplasticité dans le cerveau et facilite l'apprentissage des tâches qui étaient auparavant de la responsabilité des régions endommagées. Semax active également le réseau en mode par défaut, comme mentionné ci-dessus, qui est un élément essentiel de l'attention au repos et de la fonction sociale.
Amidate de N-acétyl Semax et expression génique dans le cerveau
Les modifications de l'expression des gènes dans le cerveau secondaires à l'amidate de N-acétyl Semax ne sont pas seulement observées dans le cadre d'un accident vasculaire cérébral. Des recherches sur des rats sains ont indiqué qu'une seule administration intranasale de Semax peut avoir un effet sur un certain nombre de gènes différents dans l'hippocampe et le cortex frontal.Ceci est important car l'hippocampe joue un rôle essentiel dans la mémoire et l'apprentissage tandis que le cortex frontal est important dans la concentration, la planification et l'organisation des informations. Dans les deux tissus, l'expression génique est observée dans les 20 minutes suivant l'administration de Semax et a des effets particulièrement puissants sur le facteur de croissance nerveuse (NGF) et le BDNF[5]. Comme expliqué dans la section suivante, l'impact de Semax sur les gènes dans les régions du cerveau dédiées à la concentration, à l'apprentissage et à la fonction exécutive est l'une des raisons pour lesquelles les chercheurs pensent que le peptide pourrait ouvrir des canaux pour explorer la façon dont nous apprenons et traitons l'information. Il y a même de l'espoir que Semax puisse nous aider à comprendre comment améliorer la cognition et rendre l'apprentissage plus facile et plus permanent pour tout le monde.
Amidate de N-acétyl Semax et performances cognitives
Il y a des raisons de croire que l'amidate de N-acétyl Semax est un moyen efficace de stimuler l'apprentissage et la mémoire, en particulier chez les personnes souffrant de troubles neurologiques de ces fonctions. Selon des recherches menées au Canada, aux États-Unis et en Chine, l'ACTH, la protéine naturelle sur laquelle repose le N-acétyl Semax amidate, protège les fonctions d'apprentissage et de mémoire dans des modèles murins d'épilepsie[6]. La protéine est utilisée depuis longtemps dans le traitement des troubles épileptiques comme défense de première ligne contre l'arrêt ou la régression du développement.
Selon le Dr Scantlebury, Semax est un dérivé très efficace de l'ACTH et peut offrir des avantages que le peptide naturel n'offre pas. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, il souligne que l'ACTH, même à faible dose, peut prévenir les dysfonctionnements de l'apprentissage et de la mémoire dans le cadre d'une crise. Cela peut, à son tour, suggérer que l'ACTH et le Semax ont des propriétés nootropes et qu'ils peuvent non seulement compenser les déficits d'apprentissage et de mémoire dans le cadre de la maladie, mais peuvent également améliorer les performances cognitives s'ils sont administrés régulièrement et à faibles doses.
Amidate de N-acétyl Semax et dépression
La recherche chez la souris a montré que l'augmentation des niveaux de BDNF peut aider à réguler la fonction du cerveau dans le cadre de la dépression. Les antidépresseurs actuels, comme les ISRS, ont tendance à affecter indirectement la signalisation de la sérotonine dans le cerveau pour obtenir un effet, mais plusieurs semaines de traitement sont souvent nécessaires avant qu'un effet ne soit observé. Pendant des années, cela a présenté un paradoxe aux scientifiques qui étudient la chimie du cerveau car les effets devraient être beaucoup plus immédiats. Maintenant, il semble, grâce aux connaissances acquises grâce au N-acétyl Semax et à d'autres protéines stimulantes du BDNF, que les ISRS peuvent prendre beaucoup de temps à agir car leur effet thérapeutique réel est lié à leur capacité à augmenter les niveaux de BDNF et ainsi à stimuler la neurogenèse chez les personnes déprimées. cerveau[7]. Si cela est vrai, cela ouvre une toute nouvelle façon de comprendre la dépression et son traitement. Selon Deltheil et. al., il y a de bonnes raisons de remercier que la combinaison de stimulateurs BDNF, comme le N-acétyl Semax amidate, avec un traitement ISRS pourrait considérablement améliorer l'efficacité et faciliter le traitement de la dépression. Bien sûr, de nombreuses recherches doivent être effectuées pour déterminer si ces résultats peuvent être reproduits et étendus.
L'amidate de N-acétyl Semax présente des effets secondaires minimes, une faible biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Le N-Acetyl Semax en vente chez Peptide Sciences est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez l'amidate de N-acétyl Semax que si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Le Dr Igor Ivanovich Bobyntsev fait des recherches à l'Université médicale d'État de Koursk au sein du département de physiopathologie.Son objectif principal est de trouver de nouvelles méthodes plus efficaces pour l'enseignement des disciplines morphologiques&hellip, telles que l'histologie, la cytologie, l'embryologie, l'anatomie humaine, l'anatomie pathologique, l'étude de la manifestation morphologique des effets limiteurs de stress des neuropeptides et de leurs analogues synthétiques. Ses principaux intérêts portent sur les antioxydants, les radicaux libres, l'activité antioxydante, les piégeurs de radicaux libres, les espèces réactives de l'oxygène, la peroxydation lipidique, la SOD, les biomarqueurs de stress oxydatif, les biomarqueurs inflammatoires et le stress oxydatif. Il a spécifiquement étudié l'influence de Semax sur l'état morphofonctionnel des hépatocytes et la peroxydation lipidique dans le foie, en cas de stress émotionnel et douloureux chronique.
Le Dr Igor Ivanovich Bobyntsev est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de Semax. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Igor Ivanovich Bobyntsev est répertorié dans [8] et [9] sous les citations référencées.
Citations référencées
- [1] I. S. Lebedeva et al., Effets de Semax sur le réseau en mode par défaut du cerveau, Bull. Exp. Biol. Méd., vol. 165, non. 5, p. 653656, septembre 2018. [PubMed]
- [2] R. B. Mars, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni et M. F. S. Rushworth, Sur la relation entre le réseau en mode par défaut et le cerveau social, Front. Hum. Neurosci., vol. 6, 2012. [PMC]
- [3] E. V. Medvedeva et al., Le peptide semax affecte l'expression de gènes liés aux systèmes immunitaire et vasculaire dans l'ischémie focale cérébrale du rat : analyse transcriptionnelle à l'échelle du génome, BMC Genomics, vol. 15, p. 228, mars 2014. [PubMed]
- [4] E.I. Gusev, M.Y. Martynov, E.V.Kostenko, L. V. Petrova et S. N. Bobyreva, [L'efficacité du semax dans le traitement des patients à différents stades de l'AVC ischémique], Zh. Névrol. Psikhiatr. Je suis. S. S. Korsakova, vol. 118, non. 3. Vip. 2, p. 6168, 2018. [PubMed]
- [5] T. I. Agapova et al., [Effet du semax sur la dynamique temporaire de l'expression génique du facteur neurotrophique dérivé du cerveau et du facteur de croissance nerveuse dans l'hippocampe et le cortex frontal du rat], Mol. Genet. Microbiol. Virusol., non. 3, p. 2832, 2008. [PubMed]
- [6] M. H. Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho et D. Y. Kim, L'hormone adrénocorticotrope protège la fonction d'apprentissage et de mémoire chez les souris épileptiques Kcna1-null, Neurosci. Lett., vol. 645, p. 1418, avril 2017. [PubMed]
- [7] T. Deltheil et al., Conséquences comportementales et sérotoninergiques de la diminution ou de l'augmentation des taux de protéines du facteur neurotrophique dérivé du cerveau de l'hippocampe chez la souris, Neuropharmacologie, vol. 55, non. 6, pp. 10061014, novembre 2008. [PubMed]
- [8] Ivanov, Alexander & Bobyntsev, Igor & Shepeleva, Olga & Kryukov, Alexey & Andreeva, L & Myasoedov, N. (2017). Influence de l'ACTG4-7-PGP (Semax) sur l'état morphofonctionnel des hépatocytes dans le stress émotionnel et douloureux chronique. Bulletin de biologie expérimentale et de médecine. 163. [Porte de recherche]
- [9] Bobyntsev, Igor & Kryukov, Alexey & Shepeleva, Olga & Ivanov, Alexander. (2015). L'effet du peptide ACTH-4-7-PGP sur la peroxydation lipidique dans le foie et l'activité des transaminases sériques chez le rat dans des conditions de stress d'immobilisation aiguë et chronique. 78. 18-21. [Porte de recherche]
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