Description
Synergie pour l'inflammation intestinale et la réparation intestinale : BPC 157, KPV, PEA et Tributyrine
Le BPC 157, le KPV, le PEA et la tributyrine sont tous des composés ayant des fonctions importantes dans le tractus gastro-intestinal.Leurs propriétés se chevauchent, mais sont suffisamment différentes pour que les rechercher ensemble puisse offrir des avantages synergiques dans le cadre de l'inflammation intestinale. La prochaine étape dans la recherche de ces peptides serait de déterminer si leurs propriétés combinées pourraient offrir des avantages substantiels dans le cadre des maladies inflammatoires de l'intestin et d'autres inflammations intestinales.
Pour comprendre comment ces peptides fonctionnent ensemble dans l'intestin, il est important de comprendre d'abord leurs propriétés individuelles. Ceux qui cherchent à développer des protocoles expérimentaux pour des combinaisons de ces peptides feraient bien de commencer par les longues recherches soutenant chacun. Ceux-ci comprennent le contrôle des réponses inflammatoires systémiques, l'amélioration de la fonction de barrière intestinale, la réduction de l'inflammation dans le tissu adipeux, le contrôle de la signalisation inflammatoire des cytokines (en particulier le TNF-alpha) et la réduction des réponses immunitaires aux signaux inflammatoires intestinaux.
Chacun de ces produits est d'origine naturelle, ce qui les rend encore plus intéressants pour les chercheurs sur l'inflammation car ils sont plus faciles à isoler et à produire, offrent un profil de risque/effets secondaires réduit et peuvent être utilisés pour explorer les voies inflammatoires naturelles et les interactions qui se produisent entre leur.
Qu'est-ce que le BPC 157 et l'arginate BPC157 stable ?
Le BPC 157 est un dérivé synthétique de la protéine naturelle connue sous le nom de composé de protection corporelle (BPC). Le BPC a d'abord été isolé du tractus gastro-intestinal humain où il est connu pour ses propriétés anti-inflammatoires et cicatrisantes. Il a été étudié dans des essais cliniques de phase I pour le traitement des ulcères gastro-intestinaux ainsi que des lésions tendineuses et musculaires. Le BPC 157 est l'un des rares anti-inflammatoires à posséder également des propriétés angiogéniques.
Séquence: Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val
Formule moléculaire: C62H98N15O22
Masse moléculaire: 1419,556 g/mole
CID PubChem : 108101
Source : PubChem
Il est important de noter que toutes les formes d'un peptide ne sont pas équivalentes. Dans le cas du BPC 157, il existe deux formes du peptide : un sel d'Arginate et un sel d'Acétate. La recherche avec l'administration orale de BPC 157 standard (sel d'acétate) a montré qu'il a tendance à se décomposer davantage dans l'acide gastrique que la forme de sel d'ariginate. La réponse du corps à cela est simplement de produire beaucoup de BPC 157 et uniquement dans les zones où cela est nécessaire. Bien sûr, cette solution n'est pas tenable lors de l'administration orale du peptide et les scientifiques ont donc entrepris de produire une forme plus stable de BPC 157 en ajoutant des structures chimiques supplémentaires au peptide qui résistent à l'acide gastrique mais n'altèrent pas la fonction globale. La forme stable la plus biodisponible par voie orale de BPC 157 est le sel d'arginate. Des études montrent que seulement 5% de l'arginate de BPC 157 est dégradé après 5 heures dans l'acide gastrique contre 98% du sel d'acétate. En réduisant la dégradation de BPC 157, le sel d'arginate rend le peptide plus efficace en tant que composé administré par voie orale. La biodisponibilité orale améliorée du sel d'arginate en fait le choix préféré dans la recherche orale BPC 157 [1].
Qu'est-ce que le KPV ?
Le KPV est un analogue synthétique de l'hormone de stimulation des alpha-mélanocytes. Composé de trois acides aminés, le KPV est connu pour conserver les propriétés de la protéine alpha-MSH beaucoup plus grande, notamment les propriétés anti-ischémiques et anti-inflammatoires. Il fait l'objet de recherches actives en tant que traitement potentiel des maladies inflammatoires de l'intestin [2].
Le KPV est un puissant anti-inflammatoire général, mais son véritable avantage réside dans sa capacité à réduire l'inflammation intestinale dans des modèles murins de maladie intestinale inflammatoire. La recherche montre que le peptide peut réduire les infiltrats inflammatoires, l'activité MPO et les signes histologiques d'inflammation. La recherche chez la souris montre que le KPV peut accélérer la récupération clinique et améliorer la prise de poids dans le cadre d'une MII[3].
La recherche montre que le KPV est un puissant suppresseur du TNF-alpha et que ses effets peuvent être ciblés sur l'intestin avec le mécanisme de délivrance approprié [4]. Ceci est important car le TNF-alpha est un moteur de l'inflammation dans les MII et une cible des traitements actuels comme l'infliximab (Remicade/Inflectra) et l'adalimumab (Humira). Ces médicaments sont efficaces au début de leur utilisation, mais perdent leur efficacité en raison de la formation d'anticorps systémiques dirigés contre eux au fil du temps. Ils transportent également avec eux une foule d'effets secondaires substantiels, bien que rares. La capacité à cibler l'activité anti-TNF-alpha sur l'intestin pourrait aider à contrecarrer ces inconvénients et permettrait également une posologie plus élevée et donc un meilleur contrôle de la maladie.
Séquence d'acides aminés : Lys-Pro-Val
Formule moléculaire: C16H30N4O4
Masse moléculaire: 342,43 g/mol
CID PubChem : 125672
Numero CAS: 67727-97-3
Synonymes : MSH (11-13), ACTH (11-13), alpha-MSH (11-13)
Source : PubChem
Qu'est-ce que le PEA ?
Le palmitoyléthanolamide (PEA) est un amide d'acide gras naturel produit à partir d'une combinaison d'acide palmitique et d'éthanolamine. Il se lie au récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-a) ainsi qu'aux récepteurs couplés G de type cannabinoïde GPR55 et GPR119 pour influencer la douleur et l'inflammation chronique. Il inhibe également la signalisation de la cyclooxygénase-2.
La recherche montre que le PEA influence la perception de la douleur d'au moins deux manières différentes. Le premier moyen, et peut-être le plus important, par lequel le PEA modifie la douleur est via ses actions anti-inflammatoires. Ces actions sont médiées par le récepteur PPAR-a et par des effets sur la signalisation NF-kappaB [5].
La recherche sur des modèles de souris montre que le PEA atténue l'inflammation en activant le PPAR-alpha. PPAR-alpha est une protéine de récepteur nucléaire qui agit comme un facteur de transcription [6]. Bien qu'intéressant à l'origine pour sa capacité à réguler le métabolisme des lipides dans le foie, le PPAR-alpha s'est depuis révélé avoir des propriétés anti-inflammatoires.Le PPAR alpha se trouve dans le foie, les reins, le cœur, les muscles et le tissu adipeux en grandes quantités et dans de nombreux autres tissus en quantités légèrement inférieures. Un certain nombre d'antidiabétiques et de médicaments contre le syndrome métabolique sur ordonnance ciblent le PPAR-alpha.
La capacité du PEA à soulager la douleur via une alternative à la stimulation PPAR-alpha a été démontrée dans des modèles murins. Dans ces études, le PEA s'est avéré se lier au récepteur cannabinoïde CB2 d'une manière similaire à l'anandamide cannabinoïde endogène (endocannabinoïde). Cela permet au PEA d'atténuer la perception de la douleur (nociception), mais cet effet est limité à la douleur contrôlée par le récepteur CB2, qui n'a aucun impact sur la douleur thermique ou la douleur induite par la capsaïcine [7]. Le PEA étant une molécule naturelle, il est probable que le récepteur cannabinoïde CB2 soit sa cible native avec le PPAR-alpha.
L'action du PPAR-alpha et des endocannabinoïdes ne sont cependant pas les seuls mécanismes par lesquels le PEA semble fonctionner. Des recherches chez la souris indiquent que le PEA inhibe la signalisation nucléaire NF-kappaB dans les ganglions dorsaux des nerfs rachidiens [8]. Cela entraîne des réductions significatives de l'expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2) dans le système nerveux central et des réductions ultérieures de la douleur nerveuse et de la signalisation de la douleur en général. La COX-2 est la cible des anti-inflammatoires comme l'ibuprofène, le Celebrex et l'Aleve.
Formule moléculaire: C18H37NO2
Masse moléculaire: 299,5 g/mol
CID PubChem : 4671
N ° CAS: 544-31-0
Noms alternatifs : PEA, N-PEA, Palmidrol, Impulsin, Loramine P256, Hexadécanamide
Source : PubChem
Les propriétés du PEA vont au-delà du soulagement de la douleur et de la réduction de l'inflammation. La recherche chez la souris montre que le PEA a des activités anticonvulsivantes. La dose efficace est similaire à celle des anticonvulsivants sur ordonnance, mais le PEA ne semble pas causer de troubles neurologiques [9]. L'effet anticonvulsivant du PEA est probablement médié par ses actions sur le récepteur CB2 du système endocannabinoïde[10].C'est le même récepteur qui médie l'activité anti-nociceptive des PEA. Il a été démontré que l'action de ce récepteur atténue les dommages neurologiques et réduit la taille de l'infarctus après un AVC simulé en laboratoire. On pense que l'activation de CB2 peut aider à réduire l'inflammation dans le système nerveux central et que cela peut conduire à des améliorations des seuils de crise et offrir aux neurones une protection contre les processus inflammatoires [11].
Qu'est-ce que la tributyrine?
La tributyrine est un triglycéride (gras) naturellement présent dans le beurre. La recherche montre que, dans le corps, la tributyrine est convertie en acide butyrique. L'acide butyrique s'est avéré avoir des effets anti-prolifératifs, ralentissant la croissance de certaines cellules comme les cellules cancéreuses du côlon. Les recherches montrent que cet effet anti-prolifératif est le résultat d'une surexpression, induite par la tributyrine, du récepteur de la vitamine D3[12].
Formule moléculaire: C15H26O6
Masse moléculaire: 302,36 g/mol
CID PubChem : 6050
N ° CAS: 560-01-5
Noms alternatifs : tributine, butyrine, tributyroïne, NSC 661583
Source : PubChem
La tributyrine ne se contente pas de réduire la prolifération. Des recherches utilisant des lignées cellulaires humaines de cancer du côlon montrent que la tributyrine augmente les taux de différenciation cellulaire [13], [14]. Cet effet est également le résultat de l'impact des tributyrines sur le récepteur de la vitamine D. En fait, l'administration conjointe de vitamine D et de tributyrine améliore l'efficacité des deux substances et entraîne des changements significatifs dans la croissance et l'inflammation des cellules tumorales. Un grand nombre de preuves ont montré, depuis un certain temps déjà, que la vitamine D est une puissante vitamine anti-inflammatoire. La régulation à la hausse de ses récepteurs pourrait avoir un effet anti-inflammatoire profond en soi.
Les avantages de la tributyrine s'étendent bien au-delà de ses effets sur les récepteurs de la vitamine D. On sait depuis longtemps que les régimes riches en fibres sont bénéfiques pour réduire le risque de cancer du côlon.Suite aux découvertes de la tributyrine ci-dessus, les scientifiques se sont demandé si le bénéfice apporté par les fibres était en fait le résultat du fait que les fibres augmentent la production de butyrate par les bactéries qui vivent naturellement dans l'intestin. La recherche chez les porcs suggère que cela pourrait, en fait, être le cas. Le mécanisme, semble-t-il, a à voir avec une inflammation réduite et une fonction mitochondriale améliorée. Il semblerait que la tributyrine diminue les transcrits d'ARNm du facteur de nécrose tumorale alpha, de l'interféron gamma et de l'interleukine-6 [15]. Tous ces éléments sont des médiateurs inflammatoires. Le TNF-alpha, en particulier, a été lié à un certain nombre de maladies inflammatoires graves telles que les maladies intestinales inflammatoires, la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis.
L'impact de la tributyrine sur l'inflammation est assez multidimensionnel. Des recherches chez la souris suggèrent que le butyrate peut atténuer l'inflammation intestinale et améliorer la fonction de barrière intestinale via l'activation du facteur de transcription HIF-1 dans les cellules intestinales [16]. Dans le même temps, des recherches chez des souris obèses montrent que la tributyrine induit un état anti-inflammatoire dans le tissu adipeux en réduisant la signalisation TNF-alpha ainsi que les niveaux de certaines cytokines pro-inflammatoires mentionnées ci-dessus. Le développement de l'inflammation dans les tissus adipeux a longtemps été considéré comme le principal moteur de la résistance à l'insuline et du diabète de type 2. Les souris de l'étude qui ont reçu de la tributyrine confirment ce fait en ayant un poids corporel plus faible et une meilleure gestion du glucose grâce à une meilleure réactivité à l'insuline [17], [18].
Il existe même des recherches montrant que la tributyrine peut réduire les réponses inflammatoires des cellules immunitaires au stress thermique, ce qui en fait un traitement potentiel pour les maladies induites par la chaleur. La recherche chez les vaches révèle que la tributyrine réduit considérablement les niveaux de TNF-alpha, d'interleukine-1B et d'interleukine-6. Ceci, à son tour, inhibe la réponse inflammatoire des lymphocytes [19].
En termes simples, la tributyrine est un puissant anti-inflammatoire ayant des effets spécifiques sur l'IL-1B, l'IL-6 et le TNF-alpha.L'impact de la tributyrine sur ces cytokines réduit non seulement l'inflammation, mais améliore également la fonction du système immunitaire, renforce la fonction de barrière intestinale pour réduire le risque d'inflammation supplémentaire et réduit le risque et la gravité du cancer du côlon.
Synergie entre le BPC-157, le KPV, le PEA et la tributyrine
Individuellement, le BPC 157, le PEA, la tributyrine et le KPV offrent des avantages substantiels dans la lutte contre l'inflammation, en particulier du tractus gastro-intestinal. Cependant, il y a des raisons de croire qu'une combinaison des quatre pourrait être synergique en raison du fait qu'ils régulent chacun l'inflammation d'une manière différente tout en se chevauchant à certains égards. L'administration des quatre composés pourrait produire des effets améliorés à la fois en ciblant les mêmes systèmes inflammatoires de différentes manières et en ciblant différents systèmes inflammatoires pour fournir une réponse anti-inflammatoire globale plus importante.
À partir du PEA, son effet principal est d'empêcher l'inflammation de se produire au niveau central en inhibant la signalisation PPAR-alpha ainsi que l'inflammation induite par la cyclooxygénase-2 (COX-2). L'effet de l'inhibition de PPAR-alpha est également observé au niveau tissulaire, offrant une sorte d'approche en deux étapes pour réduire l'inflammation via cette voie.
Le PEA inhibe également l'inflammation du tissu adipeux, un facteur de risque connu de résistance à l'insuline, d'intolérance au glucose et d'inflammation intestinale. Ainsi, le PEA inhibe l'inflammation de multiples façons qui profitent toutes au tractus gastro-intestinal, directement ou indirectement. Il stimule également les récepteurs endocannabinoïdes, qui aident à réduire la douleur mais pas directement l'inflammation.
La tributyrine a plusieurs effets bénéfiques en ce qui concerne l'inflammation intestinale. Premièrement, il améliore la fonction de barrière intestinale via la régulation des jonctions serrées. Cela peut aider à réduire le nombre de particules inflammatoires qui traversent la lumière intestinale (où se trouve la nourriture) dans le corps. Ainsi, la tributyrine peut en fait empêcher l'inflammation intestinale de se produire en premier lieu [16].
Il a également été démontré que la tributyrine régulait à la baisse l'expression de plusieurs cytokines inflammatoires, en particulier le TNF-alpha, qui a été associé à des affections inflammatoires graves telles que la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn [15], [17]. Il existe même des recherches suggérant que la capacité de la tributyrine à réguler ces cytokines inflammatoires pourrait avoir un effet anti-inflammatoire global en raison de la régulation négative de l'inflammation immunitaire [19]. Comme le PEA, la tributyrine réduit l'inflammation du tissu adipeux et peut donc aider à réduire le risque à long terme de résistance à l'insuline et de diabète [18].
Le BPC 157 améliore la sécrétion de mucus gastrique et protège ainsi les cellules qui tapissent le tractus gastro-intestinal contre les dommages. Il existe également des recherches substantielles suggérant que le BPC 157 aide à connecter le tractus gastro-intestinal au cerveau en agissant comme une molécule de signalisation. Le Dr Rudolf Rucman, l'un des premiers chercheurs du BPC 157 qui a contribué au développement de la version oralement active du sel d'arginate du BPC 157, a montré que le BPC 157 aide à coordonner la réponse immunitaire adaptative au stress et à favoriser la guérison systémique [1]. Ainsi, BPC 157 aide non seulement la tributyrine à maintenir la fonction de barrière intestinale, mais également la tributyrine à réguler l'inflammation en modifiant la réponse immunitaire au stress.
Une fois que le système immunitaire est stimulé, il envoie des signaux au reste du corps pour recruter plus de cellules inflammatoires sur le site spécifique. L'un de ces signaux est le TNF-alpha. Actuellement, un certain nombre de médicaments pour traiter la polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires de l'intestin, le psoriasis et une foule d'autres maladies auto-immunes ciblent le TNF-alpha pour aider à calmer la réponse inflammatoire et à rétablir la santé. La recherche montre que le KPV a un effet similaire et que cet effet peut être limité au tractus gastro-intestinal grâce à une administration appropriée du peptide. Ainsi, KPV offre le troisième bras de cette triade synergique en régulant l'inflammation une fois qu'elle a commencé.Fait intéressant, il a été démontré que le TNF-alpha interrompt les jonctions serrées, aggravant ainsi tout dysfonctionnement sous-jacent des jonctions serrées. En régulant le TNG-alpha, le KPV peut aider à restaurer la fonction de jonction serrée et agit ainsi en synergie avec la tributyrine pour réduire davantage les fuites intestinales. Comme les deux composés ont un impact sur la signalisation du TNF-alpha, il est probable qu'il y ait une synergie substantielle dans la réduction de cette cytokine inflammatoire particulière.
Source : Porte de la recherche
En résumé, la tributyrine et le BPC 157 aident tous deux à réguler la fonction de barrière intestinale et agissent ainsi comme première ligne de défense contre l'inflammation en prévenant les blessures en premier lieu. Ils offrent également une deuxième ligne de défense en aidant à coordonner les réponses inflammatoires systémiques et à repousser l'équilibre de l'inflammation vers la réparation des plaies.
Une deuxième étape dans le processus de réduction de l'inflammation intestinale est proposée via le KPV et la tributyrine. Leur capacité à supprimer la signalisation inflammatoire et l'inflammation par le TNF-alpha en fait en particulier de puissants régulateurs de l'inflammation. Ils aident essentiellement à réduire la réponse immunitaire une fois qu'elle a commencé et peuvent aider à rétablir l'équilibre immunitaire dans des contextes tels que les maladies inflammatoires de l'intestin.
Le dernier aspect de l'avantage est ajouté par le PEA, qui offre une réduction globale de l'inflammation grâce à des altérations de l'expression des gènes et de la signalisation PPAR-alpha. Le PEA peut être considéré comme définissant l'environnement global de l'inflammation en empêchant les signaux de choses comme la COX-2. Cela réduit l'inflammation systémique et fournit un environnement favorable pour que les approches au niveau des tissus fonctionnent.
Synergie dans la cicatrisation des plaies
Le BPC 157 est connu depuis longtemps pour favoriser la cicatrisation des plaies. Ceci est principalement le résultat de la capacité des peptides à réguler positivement et à activer le VEGFR2, l'un des récepteurs les plus importants du VEGF. Le VEGF, abréviation de facteur de croissance de l'endothélium vasculaire, est un simulateur de la croissance des vaisseaux sanguins.Tout comme l'hormone de croissance favorise la croissance des os et des muscles, le VEGF favorise la croissance des vaisseaux sanguins, qui sont essentiels à la cicatrisation des plaies.
La capacité du BPC 157 à stimuler la croissance des vaisseaux sanguins s'accorde bien avec la capacité du KPV à réguler la migration des cellules inflammatoires. L'un des principaux problèmes de cicatrisation des plaies est la formation de cicatrices, en particulier de cicatrices dont la pigmentation est différente de celle des tissus environnants. Le KPV induit la migration des fibroblastes réparateurs de plaies et d'autres cellules vers le site de réparation tissulaire, mais empêche les mélanocytes contenant des pigments de faire de même. Il en résulte un aspect esthétique supérieur de la cicatrice sans compromettre la cicatrisation globale de la plaie.
Les avantages du KPV dans la cicatrisation des plaies sont plus robustes que la simple amélioration de l'apparence des cicatrices, cependant, le KPV est l'un des rares composés connus qui peuvent réduire l'inflammation au site d'une plaie sans augmenter le risque d'infection, de croissance fongique et de tissus. dommages dus aux agents pathogènes. En d'autres termes, le KPV combine une activité anti-inflammatoire avec des capacités de lutte contre les agents pathogènes qui le rendent idéal pour favoriser la cicatrisation des plaies [5], [6].
Enfin, le KPV peut être bénéfique en ce sens qu'il peut moduler le métabolisme du collagène. Bien que le collagène soit essentiel à la cicatrisation des tissus et à la réparation des plaies, un dépôt excessif ou désordonné de collagène peut entraîner une foule de problèmes, notamment la formation de cicatrices hypertrophiques. Selon le Dr Didier Merlin, le KPV supprime la sécrétion d'IL-8, qui inhibe la production de collagène de type 1. Il s'agit d'une partie importante de la dernière phase de la cicatrisation lorsque les modèles de dépôt de collagène peuvent faire la différence entre une cicatrisation solide et durable et une cicatrice désordonnée et faible qui est facilement endommagée.
Le cas spécifique du BPC 157, du KPV, du PEA et de la tributyrine dans la réparation de la fistule
Les fistules sont simplement des passages anormaux entre deux organes qui ne se connectent normalement pas.Un bon exemple est la fistule périanale qui relie le côlon à la peau autour de l'anus et entraîne un drainage anormal et une infection potentielle. Les fistules sont courantes dans les maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal, telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Ils sont également notoirement difficiles à traiter et peuvent affecter les personnes qui en souffrent pendant des années, voire toute leur vie.
Le KPV et le BPC 157 se sont tous deux révélés très prometteurs pour améliorer la cicatrisation de la fistule, un cas spécifique de cicatrisation des plaies. Il a été démontré dans des études sur des rats que le BPC 157 améliorait la cicatrisation des fistules gastro-intestinales en accélérant le taux de réparation et en conduisant à une fermeture plus fréquente de la fistule.
Souvent, la cicatrisation de la fistule peut être stimulée par l'injection directe d'inhibiteurs du TNF-alpha, comme Humira, directement dans la fistule. Il s'agit d'un processus coûteux et difficile qui n'est pas sans effets secondaires. Le KPV et la tributyrine peuvent offrir une alternative en délivrant la suppression du TNF-alpha directement dans le tractus gastro-intestinal sans avoir besoin d'injections invasives. Combiné avec BPC 157, cela pourrait entraîner une augmentation spectaculaire de la guérison de la fistule. En stimulant la fonction de jonction serrée, la tributyrine pourrait ralentir la progression des fistules et même inverser le processus.
Un résumé de l'inflammation intestinale
On dit souvent que toute santé commence dans l'intestin. Que cela soit parfaitement exact ou non, il est indéniable que le tractus gastro-intestinal est un élément important de la nutrition, de la fonction immunitaire et de la santé globale. Les composés discutés ci-dessus ont une multitude d'effets anti-inflammatoires sur l'intestin qui, lorsqu'ils sont combinés, sont susceptibles de fournir des avantages synergiques dans l'inflammation intestinale. Le PEA offre une sorte de protection globale en réduisant à la fois l'inflammation systémique et tissulaire. Ceci est ensuite construit par le KPV et la tributyrine, qui réduisent la signalisation inflammatoire des cytokines comme le TNF-alpha et améliorent la fonctionnalité des jonctions serrées.BPC 157 fournit le bénéfice final en augmentant les taux de cicatrisation des plaies et de réparation des tissus sans déclencher de réponse inflammatoire supplémentaire. Ces composés naturels agissent en synergie pour aider à établir un état de faible inflammation dans le tractus gastro-intestinal afin de permettre la guérison et un fonctionnement optimal.
Le BPC 157, le KPV, la tributyrine et le PEA présentent des effets secondaires minimes et une bonne biodisponibilité orale chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Le BPC 157, le KPV, la tributyrine et le PEA en vente chez Peptide Sciences sont limités à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez que BPC 157, KPV, Tributyrin et PEA si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr E. Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Predrag Sikiric, auteur principal de Novel Cytoprotective Mediator, Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157. Vascular Recruitment and Gastrointestinal Tract Healing, et co-auteur de Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 in honeybee (Apis mellifera) therapy, to control Nosema ceranae invasions in apiary conditions, est professeur au département de médecine de l'Université de Zagreb.
Predrag Sikiric est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de BPC-157. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Predrag Sikiric est répertorié dans [22] sous les citations référencées.
Citations référencées
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