Follistatine 344 1mg

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Follistatin-344 est un analogue synthétique grandeur nature de la Follistatine naturelle. Il neutralise les effets de la myostatine, de l'activine et de l'hormone folliculo-stimulante (FSH). Dans les études animales, ces actions entraînent une augmentation de la masse musculaire (à la fois hypertrophie et hyperplasie), une réduction de la formation de cicatrices et une inhibition de certaines réponses inflammatoires. Follistatin-344 peut être modifié par le corps pour produire d'autres variantes de Follistatin.

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Description

  • Qu'est-ce que la Follistatine 344 ?
  • Follistatine 344 Structure
  • Follistatine 344 Effets
  • Follistatine 344 Recherche
  • Références
  • Qu'est-ce que la Follistatine 344 ?

    La follistatine (FST) 344 est une version synthétique de la protéine follistatine humaine naturelle. La follistatine se trouve dans presque tous les tissus des animaux supérieurs et se présente sous deux isoformes distinctes à la suite d'un épissage alternatif des gènes. Sa principale fonction biologique est la neutralisation des protéines de la superfamille TGF-bêta. Il a des effets neutralisants particulièrement puissants sur l'activine, la myostatine et l'hormone folliculo-stimulante.

    Source : Gène NCBI

    Follistatine 344 Structure

    Source : Uniprot

    Séquence: MVRARHQPGG LCLLLLLLCQ FMEDRSAQAG NCWLRQAKNG RCQVLYKTEL SKEECCSTGR LSTSWTEEDV NDNTLFKWMI FNGGAPNCIP CKETCENVDC GPGKKCRMNK KNKPRCVCAP DCSNITWKGP VCGLDGKTYR NECALLKARC KEQPELEVQY QGRCKKTCRD VFCPGSSTCV VDQTNNAYCV TCNRICPEPA SSEQYLCGND GVTYSSACHL RKATCLLGRS IGLAYEGKCI KAKSCEDIQC TGGKKCLWDF KVGRGRCSLC DELCPDSKSD EPVCASDNAT YASECAMKEA ACSSGVLLEV KHSGSCNSIS EDTEEEEEDE DQDYSFPISS ILEW
    Masse moléculaire: 3780g/mol
    CID PubChem : 178101631
    Synonymes : Protéine de liaison à l'activine, protéine supprimant la FSH, FST

    Follistatine 344 Effets

    Recherche sur la follistatine et croissance musculaire

    La myostatine est une protéine produite par les cellules musculaires elles-mêmes qui inhibe la croissance et la différenciation des cellules musculaires. Il fait partie de la famille des protéines TGF-bêta et est donc susceptible d'être inhibé par la follistatine.Des recherches antérieures ont montré que les animaux dépourvus de myostatine ont beaucoup plus de masse musculaire et sont plus forts que la normale. Cela a conduit les scientifiques à supposer que l'administration de follistatine pourrait améliorer la croissance musculaire et aider à traiter un certain nombre de conditions médicales, comme la dystrophie musculaire, qui ont un impact sur la croissance et la force musculaires.

    Dans les modèles de souris, il a été démontré que la follistatine augmentait la masse musculaire maigre sans nécessiter d'exigences alimentaires ou d'exercice particulières. Après seulement huit semaines d'injections de follistatine, les souris du groupe de traitement avaient 10 % de masse musculaire en plus que les souris du groupe témoin [1]. Ceci, encore une fois, est un résultat obtenu sans exercer les souris ni les soumettre à des régimes spéciaux, ce qui indique que les gains pourraient être encore plus substantiels avec un entraînement approprié.

    La recherche sur tout, des souris aux singes, a montré une augmentation de la taille et de la force musculaire lorsque le traitement à la follistatine est initié. On espère que la protéine pourra être utilisée pour traiter les troubles musculaires, tels que la myosite à inclusions, qui se sont jusqu'à présent révélés relativement résistants à l'intervention pharmacologique[2]. La recherche sur des modèles murins de dystrophie musculaire de Duchenne (DMD), par exemple, montre que le traitement à la follistatine entraîne une hypertrophie du muscle squelettique tout en réduisant l'inflammation et la fibrose. Les avantages dépendent de la dose et entraînent des changements de force cliniquement pertinents dans le cadre de la DMD [3]. Ce sont des découvertes importantes qui pourraient aider les médecins à réduire ou à éliminer la faiblesse associée à certains troubles musculaires, rétablissant ainsi la qualité de vie et réduisant la morbidité dans ces conditions.

    Un aspect intéressant de la recherche sur les effets de la follistatine sur la croissance musculaire a révélé que l'administration génique de follistatine à tout âge peut entraîner des avantages à long terme sur l'hypertrophie musculaire. Dans des modèles de souris, l'administration unique de follistatine par thérapie génique a conduit à plus de deux ans d'augmentation de la masse et de la force chez les animaux normaux et dystrophiques.Ces bénéfices ont été observés quel que soit l'âge de l'animal au moment de la thérapie génique[4].

    La recherche indique que la follistatine stimule la croissance musculaire en stimulant la voie insuline/IGF-1. Fait intéressant, la protéine ne nécessite que la présence d'une de ces molécules de signalisation pour un effet anabolique complet. La follistatine provoque en fait une diminution de l'expression musculaire de l'IGF-1, ce qui était initialement contre-intuitif pour les scientifiques jusqu'à ce qu'ils comprennent que ses effets peuvent également être médiés par l'insuline elle-même[5]. La recherche indique que la follistatine influence le pancréas pour produire plus d'insuline, suggérant que la protéine est intimement associée à la signalisation de l'insuline.

    Changements de force à la suite d'un traitement à la follistatine (FS).
    Source : PubMed

    La follistatine peut améliorer la survie dans le cancer du sein

    La présence de follistatine dans les tumeurs du sein a été examinée dans une étude clinique utilisant la réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse (RT-PCR) ainsi que des techniques d'immunohistochimie. Il a été constaté que la follistatine est sous-exprimée dans le cancer du sein pour la plupart, mais est surexprimée dans une petite proportion de cas. Dans les cas où la follistatine est surexprimée, les tumeurs se développent plus rapidement mais sont moins invasives [6]. La présence de follistatine est fortement corrélée à la survie et réduit les métastases du cancer du sein.

    La capacité de la follistatine à supprimer les métastases a été confirmée à l'aide d'un modèle murin de cancer du sein HER2-positif. Il a été constaté que la follistatine bloque la migration induite par l'activine des cellules épithéliales mammaires, mais la protéine fait défaut dans la tumeur mammaire moyenne. Il a été constaté que la restauration de la follistatine bloquait complètement la formation de métastases pulmonaires, même si elle n'avait aucun impact sur la croissance tumorale [7].

    La follistatine joue également un rôle dans les troubles prolifératifs bénins du sein. Des affections telles que le fibroadénome, l'hyperplasie floride sans atypie, le carcinome canalaire in situ, etc., sont toutes caractérisées par des niveaux accrus de FST.Encore une fois, la tendance est à la follistatine stimulant la croissance locale tout en réduisant la probabilité de métastases à distance [8].

    Probabilité de récidive du cancer du sein dans le cerveau ou les poumons dans des environnements à faible ou à forte follistatine (FST).
    Source : PubMed

    Follistatine dans le cancer de l'œsophage

    La recherche a identifié la protéine morphogénique osseuse (BMP) comme agent causal dans la transition du tissu œsophagien normal vers l'œsophage de Barretts, un précurseur du cancer. Il semble que le reflux acide suractive la BMP dans l'œsophage et que la neutralisation de cette suractivation, par exemple par la supplémentation en follistatine, pourrait empêcher le développement de l'œsophage de Barretts en premier lieu.

    La mauvaise régulation des BMP est en fait un thème commun à un certain nombre de cancers différents. Par exemple, la signalisation BMP altérée est importante dans la progression du cancer du côlon. Il est clair que des recherches supplémentaires doivent être menées, en particulier dans des modèles animaux, pour mieux quantifier comment la follistatine peut être utilisée dans le traitement et la prévention de la mauvaise régulation des BMP.

    Recherche sur la follistatine et traitement du cancer

    Les chercheurs ont découvert que la follistatine était active dans un certain nombre de tumeurs différentes et que ses effets ne se limitaient pas seulement au cancer du sein et au carcinome du foie. Avec une meilleure compréhension du fonctionnement de la follistatine, on espère qu'un certain nombre d'applications cliniques pour la protéine pourront être développées. Actuellement, l'expression de la follistatine a été associée à une amélioration de la survie dans le cancer du sein, mais à une survie raccourcie dans les cancers du poumon, de l'ovaire et de l'estomac. On espère que la compréhension de ces différences dans la façon dont la protéine affecte la survie permettra le développement d'un traitement adjuvant adapté à des types spécifiques de cancer. La recherche sur la follistatine pourrait même constituer la base d'un préventif ou d'un vaccin contre le cancer, ralentissant les taux de métastases et améliorant la survie à long terme [9].

    Follistatine associée à la prolifération cellulaire

    La recherche sur le cancer du sein a révélé une dichotomie étrange dans la mesure où la follistatine favorise la prolifération cellulaire mais limite les métastases. Il s'avère que cette dichotomie de la follistatine est vraie dans la plupart des tissus. Dans le foie, en particulier, les hépatocytes nécessitent l'expression de la follistatine pour proliférer. Des modèles de rats montrent que l'inactivation de l'activine via la follistatine peut être nécessaire pour que la prolifération ait lieu [10]. Cela peut expliquer pourquoi la follistatine est associée à une croissance tumorale accrue, mais à une diminution de l'invasion tumorale et des métastases. Il y a probablement un compromis énergétique qui se produit pendant la croissance dans lequel les fonctions migratoires d'une cellule sont interrompues afin de diriger l'énergie vers la croissance et la reproduction.

    Recherche sur la follistatine et protection du foie

    Il a été démontré que la follistatine protège le foie contre les premières phases de la fibrose et ralentit ainsi la progression de la maladie hépatique. Des recherches sur des rats montrent une réduction de 32 % de la fibrose après quatre semaines de traitement à la follistatine, un trait positif attribué à une réduction de 87 % de la mort des hépatocytes dans les groupes de traitement[11]&gt,. La dérégulation de la follistatine a été liée à la progression de la fibrose vers le cancer du foie [12].

    Follistatin donne un aperçu de la cécité congénitale

    La capacité du nerf optique à fusionner au cours du développement précoce est essentielle à la capacité de voir des humains. On sait depuis un certain temps que la signalisation TGF-bêta est essentielle au remodelage de la matrice extracellulaire et à la fusion éventuelle du nerf optique. La recherche suggère que des niveaux élevés de protéines TGF-bêta, en particulier de protéine morphogénique osseuse (BMP), suppriment la fusion optique et peuvent conduire à la cécité. L'inhibition de ces protéines peut annuler leur effet et conduire à la fusion, garantissant ainsi l'intégrité du nerf optique et réduisant ainsi considérablement le risque de cécité [13]. Il existe des recherches fondamentales sur les avantages de la supplémentation en follistatine pendant les périodes de développement critiques de la grossesse pour garantir la fusion du nerf optique.

    Recherche sur la follistatine et la croissance des cheveux

    La recherche chez l'homme indique que la follistatine, en particulier lorsqu'elle est utilisée en combinaison avec d'autres stimulants de la croissance des cheveux, peut améliorer considérablement la croissance des cheveux. Les mesures dans un petit essai de 26 personnes ont montré une augmentation de 20 % de la densité des cheveux et une augmentation de près de 13 % de l'épaisseur globale. Ces résultats sont restés pendant au moins un an après un traitement avec une seule injection intradermique d'un complexe follistatine/Wnt[14].

    Recherche sur la follistatine et la carence en insuline et le diabète

    La recherche chez la souris indique que la surexpression de la follistatine peut en fait augmenter la masse des cellules des îlots bêta, les cellules responsables de la production d'insuline. Cela entraîne une amélioration des niveaux d'insuline, une diminution de la glycémie à jeun et une diminution des symptômes du diabète. Plus important encore, les souris traitées avec la follistatine ont doublé leur durée de vie car les complications du diabète ont été pratiquement éliminées [15]. On espère que la follistatine pourra éclairer la façon d'améliorer le diabète de type 1 et de type 2 en stimulant la fonction de toutes les cellules fonctionnelles des îlots restantes dans le pancréas. Cette approche est similaire à l'utilisation d'insuline exogène pour traiter le diabète, mais bénéficie du fait d'être soumise à tous les contrôles physiologiques normaux qui régulent la libération normale d'insuline. L'amélioration du dosage physiologique de l'insuline entraîne de meilleurs résultats pour le diabète.

    L'avenir de la recherche sur la follistatine

    La recherche sur la follistatine touche un certain nombre de conditions humaines, du cancer et du dysfonctionnement musculaire à la croissance des cheveux et au diabète. Le domaine est très actif, avec de nouvelles recherches publiées fréquemment et de nouvelles connaissances sur la physiologie complexe de la follistatine acquises régulièrement. Il y a beaucoup de potentiel dans la recherche sur la follistatine, y compris le potentiel de développer des thérapies pour une variété de maladies ainsi qu'une capacité à approfondir la physiologie humaine.

    La follistatine 344 présente des effets secondaires modérés, une faible biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. Follistatin 344 en vente chez Peptide Sciences est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez Follistatin 344 que si vous êtes un chercheur agréé.

    Auteur de l'article

    La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.

    Auteur de la revue scientifique

    Ruth A. Keri, PhD. Professeur et vice-président du département de pharmacologie de l'école de médecine de l'Université Case Western. Le Dr Keri est directeur associé de la recherche fondamentale au Case Comprehensive Cancer Center. Depuis plus de 17 ans, ses recherches portent sur les mécanismes génomiques et de signalisation qui contrôlent le développement des glandes mammaires et le cancer. Cela a impliqué la génération et l'utilisation de données provenant de lignées cellulaires et de modèles murins de cancer du sein manipulés génétiquement, ainsi que l'évaluation de données sur les réseaux de cancer du sein humain accessibles au public. Elle a conçu et utilisé des modèles murins de maladies tout au long de sa carrière de recherche, notamment en évaluant l'efficacité d'agents thérapeutiques tels que les analogues de la vitamine D, la rapamycine et le dasatinib dans des modèles de cancer mammaire. Plus précisément, elle a étudié l'effet des follistatines sur la suppression des métastases dans un modèle murin de cancer du sein HER2-positif. Elle possède également une expérience significative dans l'évaluation de la synergie des médicaments, in vitro et in vivo. Son laboratoire utilise abondamment des modèles de xénogreffes de cancer du sein. Ils possèdent également une expertise dans l'analyse de la prolifération et de l'apoptose, de la migration et de l'invasion, des anomalies du centrosome et de l'instabilité génomique, de l'immunoprécipitation de la chromatine spécifique aux gènes ainsi que de l'immunohistochimie des tissus murins et humains.Soulignant cette capacité, elle a été co-responsable du programme en développement sur le cancer du sein au Case Comprehensive Cancer Center (Case CCC) avant d'en devenir la directrice associée pour la recherche fondamentale. De plus, elle possède une expertise importante en pharmacologie, ayant obtenu mon doctorat dans ce domaine. Elle a récemment reçu la chaire Garvin et Frackelton de recherche sur le cancer au CWRU.

    Ruth A. Keri, PhD. est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de Follistatin 344. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Keri est répertorié dans [7] sous les citations référencées.

    Citations référencées

    • [1] C. Schumann et al., Augmentation de la masse musculaire maigre chez la souris via la délivrance hépatique médiée par des nanoparticules d'ARNm de follistatine, Theranostics, vol. 8, non. 19, p. 52765288, octobre 2018.
    • [2] L. R. Rodino-Klapac, A. M. Haidet, J. Kota, C. Handy, B. K. Kaspar et J. R. Mendell, Inhibition de la myostatine en mettant l'accent sur la follistatine comme thérapie pour les maladies musculaires, Muscle Nerve, vol. 39, non. 3, p. 283296, mars 2009.
    • [3] A. Iskenderian et al., Le blocage de la myostatine et de l'activine par la follistatine modifiée entraîne une hypertrophie et améliore la pathologie dystrophique chez la souris mdx plus que le blocage de la myostatine seul, Skelet. Muscle, vol. 8 octobre 2018.
    • [4] A. M. Haidet et al., Amélioration à long terme de la masse et de la force des muscles squelettiques par l'administration d'un seul gène d'inhibiteurs de la myostatine, Proc. Natl. Acad. Sci. États-Unis, vol. 105, non. 11, p. 43184322, mars 2008.
    • [5] C. Barbé, et al., Rôle de l'IGF-I dans l'hypertrophie des muscles squelettiques induite par la follistatine, Am. J. Physiol. – Endocrinol. Metab., vol.309, non. 6, pages E557E567, septembre 2015.
    • [6] C. Zabkiewicz, J. Resaul, R. Hargest, W. G. Jiang et L. Ye, L'augmentation de l'expression de la follistatine dans le cancer du sein réduit le caractère invasif et est cliniquement corrélée à une meilleure survie, Cancer Genomics Proteomics, vol. 14, non. 4, p. 241251, août 2017.
    • [7] D. D. Seachrist, S. T. Sizemore, E. Johnson, F. W. Abdul-Karim, K. L. Weber Bonk et R. A. Keri, Follistatin est un suppresseur de métastases dans un modèle murin de cancer du sein HER2-positif, Breast Cancer Res. BCR, vol. 19, non. 1, p. 66, 05 2017.
    • [8] E. Bloise et al., Expression différentielle de la follistatine et du FLRG dans les troubles prolifératifs du sein humain, BMC Cancer, vol. 9, p. 320, septembre 2009.
    • [9] L. SHI, J. RESAUL, S. OWEN, L. YE et W. G. JIANG, Implications cliniques et thérapeutiques de la follistatine dans les tumeurs solides, Cancer Genomics Proteomics, vol. 13, non. 6, p. 425436, oct. 2016.
    • [10] H. Ooe et al., La prolifération des petits hépatocytes de rat nécessite l'expression de la follistatine, J. Cell. Physiol., vol. 227, non. 6, p. 23632370, juin 2012.
    • [11] S. Patella, D. J. Phillips, J. Tchongue, D. M. de Kretser et W. Sievert, Follistatin attenuates early liver fibrosis: effects on hepatic stellate cell activation and hepatocyte apoptosis, Am. J. Physiol. Intérêt gastro-intestinal. Physiol du foie., vol. 290, non. 1, pages G137-144, janvier 2006.
    • [12] M. Grusch et al., Dérégulation du système activine/follistatine dans l'hépatocarcinogenèse, J. Hepatol., vol. 45, non. 5, pages 673680, novembre 2006.
    • [13] MD Knickmeyer et al., Fusion de fissure optique facilitée par le TGF et rôle de l'antagonisme des protéines morphogénétiques osseuses, Open Biol., vol. 8, non. 3, 2018.
    • [14] M. P. Zimber et al., Repousse des cheveux suite à un traitement contenant de la Wnt et de la follistatine : innocuité et efficacité dans un premier essai clinique de phase 1 chez l'homme, J. Drugs Dermatol. JDD, vol. 10, non. 11, p. 13081312, novembre 2011.
    • [15] C. Zhao et al., Surmonter l'insuffisance d'insuline par l'expression forcée de la follistatine dans les cellules de souris db/db, Mol. Thér., vol. 23, non.5, p. 866874, mai 2015.

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