Description
Bronchogène
Le bronchogène (Ala-Glu-Asp-Leu) est un peptide stabilisant l'ADN de seulement quatre acides aminés [1]. La recherche montre qu'il agit comme un biorégulateur, en particulier dans le tissu pulmonaire, stimulant la croissance, la prolifération et la différenciation de certaines lignées cellulaires[2]. En particulier, Bronchogen semble augmenter les niveaux de certains facteurs de transcription de l'ADN et inverser les déclins liés à l'âge de la transcription de l'ADN[3]. Le peptide a été étudié pour sa capacité à traiter certaines affections pulmonaires, en tant que possible facteur de croissance des plantes et en tant qu'agent géroprotecteur anti-âge. Comme de nombreux biorégulateurs, Bronchogen semble jouer un rôle important dans la régulation de la réponse inflammatoire.
Structure bronchique
Séquence d'acides aminés : Ala-Glu-Asp-Leu (AEDL)
Formule chimique: C18H30N4O9
Masse moléculaire: 446,45 g/mol
Source : Pepdraw
Bronchogen comme stabilisateur d'ADN
La recherche fondamentale utilisant des mesures au microcalorimètre indique que l'ADN en présence de Bronchogen a un point de fusion plus élevé que l'ADN autrement [1]. Cela peut sembler un fait trivial utile uniquement dans une poignée de protocoles de laboratoire techniques très spécifiques, mais, en fait, cette découverte a des implications plus larges. Les recherches sur la stabilité de l'ADN ont montré que plus la stabilité de l'ADN est grande, moins il y a de dégradation dans le temps et moins la télomérase est activée[4]. Les mesures au microcalorimètre sont un excellent indicateur de la stabilité de l'ADN dans des conditions réelles.
Maintenant, il peut sembler contre-intuitif que l'activation de la télomérase puisse parfois s'avérer être une mauvaise chose. Après tout, la télomérase protège les télomères et garantit que les cellules ne deviennent pas sénescentes en raison de chromosomes trop courts. Bien que cela soit vrai, l'activité de la télomérase est également associée à un risque accru de cancer.Cela est dû au fait que l'ADN accumule des dommages dans certains contextes et que ces dommages induisent l'activité de la télomérase. Cela se traduit par deux problèmes. Premièrement, le processus de réparation de l'ADN n'est pas parfait et l'extension des télomères dans certains cas peut en fait empêcher les mécanismes apoptotiques normaux de débarrasser le corps des cellules contenant de l'ADN aberrant. Le deuxième problème est que des niveaux élevés d'activité télomérase ne sont nécessaires que lorsque le renouvellement cellulaire est élevé. Ainsi, une activité télomérase élevée est en fait un marqueur de vieillissement rapide. Ainsi, bien que la télomérase soit bonne, le fait qu'elle doive être utilisée n'est en fait pas si bon, car elle indique un renouvellement cellulaire rapide et des dommages potentiellement accrus à l'ADN. En bref, l'équilibre entre l'activité de la télomérase et la santé de l'ADN est délicat. Dans un monde idéal, la télomérase serait activée moins souvent parce que l'ADN resterait plus sain et donc l'enzyme n'aurait pas autant besoin.
En stabilisant l'ADN, Bronchogen réduit la quantité de dommages qu'il subit au fil du temps et réduit les taux de renouvellement cellulaire. Ces caractéristiques, à leur tour, réduisent le besoin d'activité de la télomérase. Plus important encore, il permet à l'ADN de rester sain plus longtemps, empêchant ainsi la transition des cellules avec un ADN malsain vers un état sénescent ou même l'apoptose. Le résultat net est une diminution de la sénescence et une amélioration de la santé globale des tissus, car les cellules restent saines pendant de plus longues périodes et préservent la capacité finalement limitée de tous les tissus humains à se régénérer à partir des cellules souches.
Bronchogène comme facteur de croissance
Des recherches sur des modèles de rats montrent que Bronchogen et des peptides similaires ont un effet stimulant, même à de très faibles concentrations, sur les processus de réparation[2]. Cet effet semble être médié par l'augmentation des facteurs CXCL12 et Hoxa, qui sont tous deux des facteurs de transcription qui régulent les cascades qui affectent la croissance et la différenciation. Fait intéressant, les effets de ces facteurs de transcription sont plus importants dans les lignées cellulaires plus anciennes que dans les lignées cellulaires plus jeunes [3].Plus les cellules sont âgées, plus elles semblent bénéficier de l'administration de Bronchogen avec une augmentation de la croissance et de la différenciation des cellules conduisant à une amélioration de la santé et de la fonction des tissus.
Selon le Dr Vladimir Khavinson de l'Académie russe des sciences, ces effets sont spécifiques aux tissus. Le bronchogène exerce ses principaux effets, du moins chez les animaux, sur les tissus pulmonaires et a relativement peu d'effets hors cible dans les autres tissus. Ceci suggère qu'il existe des mécanismes par lesquels la spécificité de courts peptides pénétrant dans la membrane est contrôlée dans les cellules.
Bronchogène dans les poumons
Les principaux effets de Bronchogen, comme indiqué ci-dessus, sont sur la croissance et la différenciation. Grâce à la spécificité tissulaire de Bronchogen, ces effets se limitent principalement au tissu pulmonaire. Des recherches sur des rats montrent que Bronchogen est très efficace contre certaines maladies, comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l'asthme, dans les poumons. Bronchogen aide à prévenir et à atténuer le remodelage qui se produit dans ces maladies, améliorant la réponse immunitaire aberrante qui provoque l'hyperplasie, la dysplasie et la mort des cellules ciliées. Il semble également réduire les niveaux de cytokines pro-inflammatoires, réduire les niveaux d'inflammation dans les poumons et aider à prévenir les cicatrices et la fibrose [5].
Peut-être plus important encore, la recherche chez le rat montre que Bronchogen peut restaurer l'épithélium des poumons après l'induction de la MPOC et d'autres maladies inflammatoires. Il en résulte une augmentation de la production de surfactant et une diminution de la tension superficielle alvéolaire[6]. Cela signifie que Bronchogen s'attaque directement au processus causal de la progression de la maladie dans les poumons plutôt que de simplement traiter les symptômes. En stimulant la production de surfactant, Bronchogen augmente littéralement la capacité des poumons à échanger de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang.En restaurant les cellules épithéliales, comme les cellules ciliées, Bronchogen aide les poumons à distribuer efficacement le surfactant et à éliminer les débris et les toxines.
Bronchogène comme hormone végétale
Un aspect relativement inhabituel de Bronchogen est qu'il semble avoir une activité dans les plantes à une très faible concentration. La recherche montre que Bronchogen, avec Epitalon, augmente la croissance et la régénération des tissus végétaux en activant plusieurs voies de régulation, notamment la voie CLE, les facteurs de transcription KNOX1 et les GRF (facteurs régulateurs de croissance) qui se lient à l'ADN et régulent la transcription [7]. Ce travail, bien qu'intéressant pour les botanistes, souligne également la fonction de Bronchogen en tant que facteur régulateur de l'ADN contrôlant la croissance, la prolifération et la différenciation.
Résumé des bronchogènes
Bronchogen est un peptide biorégulateur ayant des effets tissu-spécifiques dans les poumons. La recherche sur des modèles de rats montre que Bronchogen peut réduire l'inflammation et rétablir des états de tissus pulmonaires sains en affectant plusieurs voies de transcription de l'ADN. L'effet net de Bronchogen dans les poumons est d'améliorer l'épithélium, d'augmenter la production de surfactant et de réduire l'inflammation. Des recherches sont en cours sur les avantages de Bronchogen non seulement dans la maladie, mais également dans le vieillissement. Il semble que Bronchogen soit géroprotecteur, aidant à inverser le déclin de la fonction pulmonaire lié à l'âge en réactivant l'ADN sénescent. Le peptide peut même s'avérer utile pour aider à démêler les voies qui protègent contre le développement du cancer dans les poumons.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr E. Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Vladimir Khavinson est professeur, président de la région européenne de l'Association internationale de gérontologie et de gériatrie, membre des académies russe et ukrainienne des sciences médicales, gérontologue principal du comité de santé du gouvernement de Saint-Pétersbourg, Russie, directeur de l'Institut de Saint-Pétersbourg de biorégulation et de gérontologie, vice-président de la société de gérontologie de l'Académie des sciences de Russie, directeur de la chaire de gérontologie et de gériatrie de l'université médicale d'État du Nord-Ouest, Saint-Pétersbourg, colonel du service médical (URSS, Russie), retraité . Vladimir Khavinson est connu pour la découverte, les études expérimentales et cliniques de nouvelles classes de biorégulateurs peptidiques ainsi que pour le développement de la thérapie peptidique biorégulatrice. Il est engagé dans l'étude du rôle des peptides dans la régulation des mécanismes du vieillissement. Son champ d'action principal est la conception, les études pré-cliniques et cliniques de nouveaux géroprotecteurs peptidiques. Une enquête de 40 ans a abouti à une multitude de méthodes d'application de biorégulateurs peptidiques pour ralentir le processus de vieillissement et augmenter la durée de vie humaine. Six produits pharmaceutiques à base de peptides et 64 compléments alimentaires peptidiques ont été introduits dans la pratique clinique par V. Khavinson. Il est auteur de 196 brevets (russes et internationaux) ainsi que de 775 publications scientifiques. Ses principales réalisations sont présentées dans deux livres : Peptides and Aging (NEL, 2002) et Gerontological aspects of genome peptide regulation (Karger AG, 2005). Vladimir Khavinson a introduit la spécialité scientifique "Gérontologie et Gériatrie" dans la Fédération de Russie au niveau gouvernemental. Le conseil académique dirigé par V. Khavinson a supervisé plus de 200 doctorats. et des thèses de doctorat de nombreux pays différents.
Le professeur Vladimir Khavinson est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de Bronchogen.Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide.
Citations référencées
[1] J. R. Monaselidze et al., Effet du bronchogène peptidique (Ala-Asp-Glu-Leu) sur la thermostabilité de l'ADN, Bull. Exp. Biol. Méd., vol. 150, non. 3, pp. 375377, janvier 2011, doi : 10.1007/s10517-011-1146-x.
[2] A. N. Zakutski, N. I. Chalisova, G. A. Ryzhak, A. I. Aniskina, S. V. Filippov et P. N. Zeziulin, [L'effet tissu-spécifique des peptides synthétiques-régulateurs biologiques dans la culture de tissus organotypiques chez les rats jeunes et âgés], Adv. Gérontol. Uspekhi Gerontol., vol. 19, p. 9396, 2006.
[3] VK Khavinson, N.S. Linkova, V.O. Polyakova, O.V. Kheifets, S.I. Tarnovskaya et I.M. Kvetnoy, Les peptides stimulent spécifiquement la différenciation cellulaire au cours de leur vieillissement, Bull. Exp. Biol. Méd., vol. 153, non. 1, pages 148151, mai 2012, doi : 10.1007/s10517-012-1664-1.
[4] J. Monaselidze, M. Kiladze, M. Gorgoshidze, D. Khachidze et E. Lomidze, Influence de la métalloporphyrine anticarcinogène Cu(II)TOEPyP(4) sur la thermostabilité de l'ADN in vitro, Georgian Med. Nouvelles, non. 175, p. 5759, octobre 2009.
[5] N. A. Kuzubova, E. S. Lebedeva, I. V. Dvorakovskaya, E. A. Surkova, I. S. Platonova et O. N. Titova, Effet modulateur de la thérapie peptidique sur l'état morphofonctionnel de l'épithélium bronchique chez les rats atteints de pathologie pulmonaire obstructive, Bull. Exp. Biol. Méd., vol. 159, non. 5, pp. 685688, septembre 2015, doi : 10.1007/s10517-015-3047-x.
[6] O. N. Titova, N. A. Kuzubova, E. S. Lebedeva, T. N. Preobrazhenskaya, E. A. Surkova et I. V. Dvorakovskaya, [EFFET ANTIINFLAMMATOIRE ET RÉGÉNÉRATIF DE LA THÉRAPIE PEPTIDIQUE DANS LE MODÈLE DE PATHOLOGIE PULMONAIRE OBSTRUCTIVE], Ross. Fiziol. Zh. Je suis.I M Sechenova, vol. 103, non. 2, p. 201208, février 2017.
[7] L. I. Fedoreyeva et al., Les peptides exogènes courts régulent l'expression des gènes de la famille CLE, KNOX1 et GRF dans Nicotiana tabacum, Biochem. Biokhimia, vol. 82, non. 4, p. 521528, avril 2017, doi : 10.1134/S0006297917040149.
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