BPC-157, TB-500 10 mg (mélange)

53.00

BPC157 5 mg, TB-500 5 mg (mélange total de 10 mg)

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Description

Synergie potentielle du BPC-157 et du TB-500 dans la réparation des plaies

La recherche révèle que le BPC-157 et le TB-500, qui aident tous deux à stimuler la cicatrisation des plaies par différentes voies biochimiques, peuvent avoir des effets synergiques lorsqu'ils sont combinés.

Migration cellulaire

Une cicatrisation réussie dépend des fibroblastes, qui régulent la production de matrice extracellulaire, ainsi que des cellules du système immunitaire. Pour que ces cellules fassent leur travail, elles doivent se déplacer sur le lieu de la blessure. Ce mouvement, appelé migration, est fortement dépendant de la protéine actine. BPC-157 et TB-500 sont tous deux importants dans la régulation de l'actine. Le BPC-157 agit au niveau du gène pour augmenter la production d'actine[1]. TB-500, une protéine de liaison à l'actine, aide à séquestrer l'actine dans les zones où elle est la plus utile pour construire des filaments à partir d'actine afin de permettre le mouvement cellulaire[2]. Ensemble, BPC-157 et TB-500 agissent en synergie pour augmenter la quantité et la fonction de l'actine et ainsi augmenter la vitesse à laquelle les fibroblastes et les cellules du système immunitaire migrent vers les zones de blessure.

La grande image implique l'hormone de croissance

Le TB-500 et le BPC-157 interagissent avec l'hormone de croissance dans le processus de guérison. BPC-157 augmente l'expression des récepteurs de l'hormone de croissance sur les fibroblastes, augmentant la longévité de ces cellules et donc leur capacité à favoriser la régénération des tissus mous[3]. Avec le TB-500 à bord, les récepteurs supplémentaires de l'hormone de croissance ne seront pas gaspillés car les fibroblastes auront des réserves suffisantes d'actine pour tirer parti de leur durée de vie allongée. La combinaison de TB5-00, de BPC-157, de collagène et d'un sécrétagogue de l'hormone de croissance est un moyen infaillible d'augmenter les taux de cicatrisation des plaies et pourrait un jour remplacer les schémas thérapeutiques standard en tant qu'étalon-or.

A propos de l'auteur

La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr E. Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S.en biologie moléculaire.

Auteur de la revue scientifique

Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein est professeur et titulaire de la chaire Catharine B. & William McCormick du département de biochimie et de biologie moléculaire de la George Washington University School of Medicine and Health Sciences, où il travaille depuis 1978. Les thymosines étaient découverte au milieu des années 1960, lorsque Allan Goldstein du Laboratoire d'Abraham White de l'Albert Einstein College of Medicine de New York a étudié le rôle du thymus dans le développement du système immunitaire des vertébrés. Il est une autorité de renommée mondiale sur le thymus et le fonctionnement du système immunitaire, et co-découvreur des thymosines. Le Dr Goldstein est l'auteur de plus de 400 articles scientifiques dans des revues professionnelles, l'inventeur de plus de 15 brevets américains et l'éditeur de plusieurs livres dans les domaines de la biochimie, de la biomédecine, de l'immunologie et des neurosciences. Il fait partie des comités de rédaction de nombreuses revues scientifiques et médicales et a été consultant pour de nombreux organismes de recherche dans l'industrie et le gouvernement, cofondateur de l'Institut d'études avancées sur le vieillissement et la médecine gériatrique, un organisme de recherche et d'enseignement à but non lucratif. institute, membre du conseil d'administration de l'Albert Sabin Vaccine Institute et président du conseil d'administration de RegeneRx Biopharmaceuticals. Le Dr Goldstein a obtenu son B.S. du Wagner College en 1959 et son M.S. et doctorat. de l'Université Rutgers en 1964. Il a été membre du corps professoral de l' Albert Einstein College of Medicine de 1964 à 1972, et a rejoint la branche médicale de l'Université du Texas à Galveston en 1972 en tant que professeur et directeur de la division de biochimie.

Allan L. Goldstein, MD est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de TB-500 et d'autres thymosines. Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit.Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Goldstein est répertorié dans [5] sous les citations référencées.

Ressources

  • [1] C.-H. Chang, W.-C. Tsai, M.-S. Lin, Y.-H. Hsu, et J.-H. S. Pang, L'effet promoteur du pentadécapeptide BPC 157 sur la cicatrisation des tendons implique l'excroissance des tendons, la survie cellulaire et la migration cellulaire, J. Appl. Physiol., vol. 110, non. 3, pp. 774780, oct. [Physiology.org]
  • [2] J. Kim et Y. Jung, rôle potentiel de la thymosine bêta 4 dans la fibrose hépatique, Int. J. Mol. Sci., vol. 16, non. 5, pages 1062410635, mai 2015. [NCBI]
  • [3] C.-H. Chang, W.-C. Tsai, Y.-H. Hsu, et J.-H. S. Pang, le pentadécapeptide BPC 157 améliore l'expression du récepteur de l'hormone de croissance dans les fibroblastes tendineux, Mol. Bâle Suisse., vol. 19, non. 11, pp. 1906619077, novembre 2014. [NCBI]
  • [4] Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association entre les taux sériques de thymosine 4 des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et l'activité de la maladie et la réponse au traitement. Rhumatologie clinique. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Porte de recherche]
  • [5] Philp, D., et al. Thymosin 4 favorise l'angiogenèse, la cicatrisation et le développement du follicule pileux. Mécanismes du vieillissement et du développement, vol. 125, non. 2, février 2004, p. 113115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [Pub Med]

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