Description
Qu'est-ce qu'AICAR ?
AICAR, abréviation de 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucléoside, est un petit peptide qui joue un rôle dans l'homéostasie énergétique et un certain nombre de voies métaboliques. L'AICAR joue un rôle dans la régulation des récepteurs de l'insuline et dans le fonctionnement des cellules musculaires vis-à-vis de l'insuline. L'AICAR fait l'objet de recherches actives pour ses propriétés anticancéreuses et pour sa capacité à protéger les tissus cardiaques/cardiovasculaires. AICAR est un activateur de l'AMP kinase (AMPK).
AICAR est la forme activée de l'acadésine naturelle, qui est actuellement utilisée dans le traitement de la leucémie aiguë lymphoblastique. La recherche montre que l'acadésine, comme l'AICAR, a des propriétés anticancéreuses. On a également découvert qu'il jouait un rôle dans l'inhibition de la fonction plaquettaire et donc dans la prévention des premiers stades de la coagulation sanguine.
Structure de l'AICAR
Source : PubChem
Séquence: 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucléoside
Formule moléculaire: C9H15N4O8P
Masse moléculaire: 338,213 g/mole
CID PubChem : 65110
Numero CAS: 3031-94-5
Synonymes : AICA ribonucléotide, Z-nucléotide
Effets AICAR
AICAR et résistance à l'insuline
La recherche chez la souris montre que l'AICAR, même à faible dose, réduit l'inflammation du tissu adipeux. L'inflammation des graisses est associée à une résistance accrue à l'insuline et la réduction de l'inflammation entraîne une amélioration de l'homéostasie du glucose et une sensibilité accrue à l'insuline, même sans aucun changement de poids corporel.Il semble que l'AICAR possède plusieurs voies par lesquelles il affecte l'inflammation du tissu adipeux, avec au moins une de ces voies impliquant SIRT1 et les macrophages [1].
L'impact de l'AICAR sur l'inflammation adipeuse n'est pas inattendu. L'AMPK atténue les réponses inflammatoires dans les troubles métaboliques chez les souris saines et diabétiques. Dans la recherche chez la souris, l'activation de l'AMPK, telle qu'elle est causée par l'AICAR, s'est avérée améliorer la sensibilité à l'insuline, l'homéostasie énergétique, le métabolisme des lipides et les marqueurs inflammatoires [].
L'exercice augmente le nombre de récepteurs d'insuline GLUT-4 présents à la surface des cellules musculaires. C'est l'un des moyens les plus efficaces pour stimuler l'absorption du glucose par les cellules musculaires et réduire efficacement les niveaux de glucose et la résistance à l'insuline. Il s'avère que l'AICAR imite très précisément les effets de l'exercice et que l'administration répétée d'AICAR a des effets similaires à l'exercice à long terme [3].
L'AICAR et la recherche sur le cancer
L'AMPK joue un rôle complexe dans la croissance et la métastase du cancer, à la fois en ralentissant et en accélérant la croissance des tumeurs dans diverses circonstances. Dans l'ensemble, la recherche indique que l'activation prolongée de l'enzyme conduit finalement à la mort des cellules cancéreuses en ralentissant le métabolisme des cellules cancéreuses et en rendant les cellules cancéreuses plus sensibles aux agressions environnementales. Ceci a été démontré à la fois en culture cellulaire et chez le rat [4, p. 5], [5]. Les scientifiques étudient la capacité de l'AICAR à travailler en tandem avec d'autres agents chimiothérapeutiques pour augmenter l'efficacité. L'idée est que l'AICAR pourrait :
- réduire les effets secondaires,
- permettre un dosage plus faible des médicaments chimiothérapeutiques, et
- améliorer les résultats dans les tumeurs chimio-résistantes [6].
AICAR inhibe la croissance clonale des cellules de gliome (C6) et de la prostate.
Source : Journal de chimie biologique
La recherche sur les cellules cancéreuses de la thyroïde indique que l'AICAR peut également fonctionner en provoquant l'apoptose (mort cellulaire programmée).Il semble que cette activité soit médiée par l'induction de l'accumulation de p21 et l'activation éventuelle de la caspase 3. L'effet global est l'inhibition de la prolifération et de la survie des cellules cancéreuses [7].
Les activateurs de l'AMPK, comme AICAR, influencent un certain nombre de voies qui peuvent avoir un impact sur la croissance du cancer.
Source : PubMed
AICAR Propriétés anti-inflammatoires
Il a été démontré que les activateurs de l'AMPK jouent un rôle important dans l'inflammation au niveau cellulaire. La recherche sur la metformine, un médicament contre le diabète courant et utilisé depuis longtemps, indique qu'au moins une partie de la raison pour laquelle le médicament est efficace est qu'il réduit l'inflammation et stimule la fonction du pancréas. L'AICAR a des effets similaires, jouant un rôle protecteur dans les affections inflammatoires telles que les lésions pulmonaires aiguës, l'asthme, la colite, l'athérosclérose et l'hépatite [8].
Des recherches sont en cours sur l'utilisation de l'AICAR pour atténuer les effets des maladies auto-immunes et d'autres affections inflammatoires. Par exemple, des études chez la souris indiquent que l'ACIAR peut être efficace pour réduire l'inflammation dans la colite. Il semble que l'AICAR agisse comme un inhibiteur central des réponses immunitaires dans ce contexte en réduisant l'activation de NF-kappaB dans les macrophages ainsi que les cytokines de type TH1 et TH17 [9].
La recherche AICAR et le cœur
Une grande partie des maladies cardiaques est liée à l'inflammation. La capacité de contrôler l'inflammation pourrait réduire la progression des maladies vasculaires, y compris l'athérosclérose. Des recherches sur des modèles d'athérosclérose chez le lapin ont indiqué que l'AICAR supprimait la prolifération des muscles lisses vasculaires. Ce n'est pas seulement une composante importante des maladies cardiovasculaires, mais c'est aussi l'une des raisons pour lesquelles les stents cardiaques échouent avec le temps. Le contrôle de l'inflammation vasculaire pourrait réduire les complications à court et à long terme de la mise en place d'un stent sans avoir besoin de médicaments qui augmentent le risque de saignement [10].
La recherche suggère également que l'activation de l'AMPK peut supprimer certaines réponses immunitaires qui conduisent à l'athérosclérose.L'accumulation de LDL, souvent appelée mauvais cholestérol, entraîne la prolifération des macrophages. Ce processus fait partie intégrante de la formation de plaques qui peuvent éventuellement conduire à une crise cardiaque [11]. Tout ce qui peut atténuer cette prolifération a le potentiel de réduire la prévalence des maladies cardiaques et même des crises cardiaques.
AICAR Recherche et Fertilité
Une grande partie de la recherche AICAR a porté sur la capacité du peptide à améliorer la motilité des spermatozoïdes, le métabolisme énergétique et la capacité de fécondation. Des recherches sur les chats, les chèvres et les poulets indiquent que les activateurs de l'AMPK comme l'AICAR peuvent améliorer la motilité des spermatozoïdes en améliorant le métabolisme énergétique [12]. Il semble que l'AICAR régule l'activité des enzymes énergétiques dans les spermatozoïdes et a donc un impact sur la capacité globale de fécondation [13].
AICAR présente des effets secondaires minimes, une faible biodisponibilité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne s'adapte pas à l'homme. L'AICAR en vente chez Peptide Sciences est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez AICAR que si vous êtes un chercheur agréé.
Auteur de l'article
La littérature ci-dessus a été recherchée, éditée et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School of Medicine et d'un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de la revue scientifique
Spencer Gaskin, M.D., Ph.D. est un cardiologue et un médecin certifié par l'American Board of Internal Medicine. Son expertise en médecine interne et en cardiologie provient de l'UT Southwestern Cardiology, de la Washington University Interventional Cardiology et du Mid America Heart Institute. Le Dr Gaskin a mené une étude qui a examiné la prévention du roulement et de l'adhérence des leucocytes post-ischémiques via le préconditionnement avec AICAR.
Spencer Gaskin, M.D., Ph.D. est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de l'AICAR.Ce médecin/scientifique n'approuve ou ne préconise en aucun cas l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre Peptide Sciences et ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Gaskin est répertorié dans [14] sous les citations référencées.
Citations référencées
- [1] Z. Yang et al., La pleine capacité de l'AICAR à réduire l'inflammation induite par l'obésité et la résistance à l'insuline nécessite le myéloïde SIRT1, PloS One, vol. 7, non. 11, p. e49935, 2012.
- [2] K. Pan et al., L'activation de l'AMPK atténue la réponse inflammatoire pour réduire les troubles métaboliques induits par les PM2,5 ambiants chez des souris saines et diabétiques, Ecotoxicol. Environ. Saf., vol. 179, p. 290300, septembre 2019.
- [3] N. Jessen, R. Pold, E. S. Buhl, L. S. Jensen, O. Schmitz et S. Lund, Effets de l'AICAR et de l'exercice sur l'absorption de glucose stimulée par l'insuline, la signalisation et la teneur en GLUT-4 dans les muscles du rat, J Appl. Physiol. Bethesda MD 1985, vol. 94, non. 4, p. 13731379, avril 2003.
- [4] J. Zhuge, La surexpression du CYP2E1 induit la mort des cellules HepG2 par l'activateur AMP kinase 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-bêta-D-ribofuranoside (AICAR), Cell Biol. Toxicol., vol. 25, non. 3, p. 253263, juin 2009.
- [5] R. Rattan, S. Giri, A. K. Singh et I. Singh, le 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-bêta-D-ribofuranoside inhibe la prolifération des cellules cancéreuses in vitro et in vivo via la protéine kinase activée par l'AMP, J. Biol. Chem., vol. 280, non. 47, p. 3958239593, novembre 2005.
- [6] M.M.H. Yung, H.Y.S. Ngan et D.W. Chan, Cibler la signalisation AMPK dans la lutte contre les cancers de l'ovaire : opportunités et défis, Acta Biochim. Biophys. Sin., vol. 48, non. 4, p. 301317, avril 2016.
- [7] W.G. Kim, H.-J. Choi, T.Y. Kim, Y.K. Shong et W.B.Kim, L'effet du 5-aminoimidazole-4-carboxamide-ribonucléoside a été médié par la voie de signalisation de la protéine kinase activée par le mitogène p38 dans les cellules cancéreuses de la thyroïde FRO, Korean J. Intern. Méd., vol. 29, non. 4, p. 474481, juillet 2014.
- [8] X.-W. Peng, H.-H. Zhou, J. Dai et L. Zhang, [Progrès sur l'effet anti-inflammatoire et protecteur des activateurs AMPK], Sheng Li Xue Bao, vol. 71, non. 2, p. 319326, avril 2019.
- [9] A. Bai et al., Nouvelle action anti-inflammatoire du ribonucléoside 5-aminoimidazole-4-carboxamide avec effet protecteur dans la colite aiguë et chronique induite par le sulfate de dextran sodium, J. Pharmacol. Exp. Thér., vol. 333, non. 3, p. 717725, juin 2010.
- [10] M. Igata et al., La protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate supprime la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires par l'inhibition de la progression du cycle cellulaire, Circ. Rés., vol. 97, non. 8, pages 837844, octobre 2005.
- [11] M. Sakai, S. Kobori, A. Miyazaki et S. Horiuchi, Prolifération des macrophages dans l'athérosclérose, Curr. Avis. Lipidol., vol. 11, non. 5, p. 503509, octobre 2000.
- [12] P. Thuwanut, P. Comizzoli, K. Pruksananonda, K. Chatdarong et N. Songsasen, L'activation de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMPK) améliore le métabolisme énergétique, la motilité et la capacité de fertilisation des spermatozoïdes cryoconservés chez le chat domestique modèle, J. Assist. Repr. Genet., mai 2019.
- [13] Z. Zhu et al., La protéine kinase activée par 5-AMP régule les fonctions du sperme de chèvre via le métabolisme énergétique in vitro, Cell. Physiol. Biochimie. Int. J. Exp. Cellule. Physiol. Biochimie. Pharmacol., vol. 47, non. 6, p. 24202431, 2018.
- [14] F. Spencer Gaskin, Kazuhiro Kamada, Mozow Yusof, William Durante, Garrett Gross et Ronald J. Korthuis (2009) Le préconditionnement AICAR empêche le roulement et l'adhérence des leucocytes post-ischémiques : rôle des canaux KATP et de l'hème oxygénase, microcirculation, 16: 2, 167-176, DOI : 10.1080/10739680802355897
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